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Ludwig, Sophie Christin
Rostock : Universität , 2016
https://doi.org/10.18453/rosdok_id00001819
http://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00001819
Bei der AD stellt auch der Wiedereintritt der Neurone in den Zellzyklus einen Pathomechanismus dar. Mithilfe des ApoE-defizienten Mausmodells sollte der Mechanismus aufgeklärt werden, wie es über die AGE-Akkumulation zur DNA-Replikation kommt. Es wurde nachgewiesen, dass erhöhter oxidativer Stress vermehrte AGE-Ablagerungen, begleitet von einer Aktivierung der MAPK-Kaskade über RAGE, in den Neuronen verursacht. Diese Kaskade induziert die Expression von Cyclin D1 und darüber die DNA-Replikation. Die Behandlung mit LA wirkt diesem Pathomechanismus entgegen.
Dissertation
Open Access
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