10.18453/rosdok_id00000400 Buhlmann, Sven Sven Buhlmann http://d-nb.info/gnd/137018665 Universität Rostock 2008 610 Medical sciences Medicine 2008 de http://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00000400 urn:nbn:de:gbv:28-diss2008-0139-8 In dieser Arbeit wurde der molekulare Mechanismus der p73-vermittelten Regulation der HBV cp/EII-Transkription aufgeklärt. Der hemmende Effekt von TAp73 auf die cp/EII-Aktivität und HBc-Expression ist mit der Inhibition der viralen Replikation assoziiert, während die deltaTAp73-vermittelte cp/EII-Aktivierung sowie Erhöhung der HBc-Expression nicht zur Beeinflussung der Replikation führt. Weiterhin wurde gezeigt, dass die direkte Interaktion der entsprechenden p73-Isoform (TA-Domäne im Vergleich zu deltaTA) mit Sp1 den ursächlichen Mechanismus der unterschiedlichen Beeinflussung der HBc-Expression darstellt.