mycoreobjectrosdok_disshab_0000000446rosdok_disshab_0000000446rosdokdisshabrosdok_derivate_00000043052023-08-08T10:01:48.189Z2010-06-10T13:04:43.851Zadministratorpublished1rosdok_derivate_0000004305truetruederivate_types:fulltextVolltextfulltextwf_edit_epub wf_register_epubstate:publishedstate:publishedveröffentlichtpublishedrosdok/id00000664627712533MODS updated during RosDok migration in June 2021HabilitationsschriftHochschulschrift124956211Jan PatrickRoesner1972-VerfasserInautInnovative Therapieansätze beim Ischämie-ReperfusionsschadenUntersuchungen zu Poly-(ADP-Ribose)-Polymerase-Inhibitoren und einem anti-inflammatorischen Fibrinspaltprodukt im Klein- und GroßtierexperimentdeProf. Dr.GabrieleNöldge-SchomburgAkademischeR BetreuerIndgsProf. Dr.GregorTheilmeierAkademischeR BetreuerIndgsProf. Dr.TheaKochAkademischeR BetreuerIndgs1029510660Universität RostockUniversitätsmedizinGrad-verleihende Institutiondgg10.18453/rosdok_id00000664http://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00000664urn:nbn:de:gbv:28-diss2010-0079-9610 Medizin, GesundheitUniversitätsmedizinfrei zugänglich (Open Access)Lizenz Metadaten: CC0Nutzungsrechte erteiltalle Rechte vorbehaltenUniversität RostockRostock2009monographic20092009Universitätsbibliothek RostockRostock20102010Der Ischämie/Reperfusionsschaden verstärkt durch Aktivierung inflammatorischer Prozesse das Ausmaß eines ischämischen Zellschadens. In der vorliegenden Arbeit werden zwei innovative Therapieansätze zur Reduktion des Ischämie/Reperfusionsschaden untersucht: Zum einen handelt es sich um einen Inhibitor der Poly-(ADP-Ribose)-Polymerase, ein in allen eukaryotischen Zellen vorkommendes bei Reperfusion aktiviertes Wächterenzyms, zum anderen um ein körpereigenes Fibrinopeptid (Bβ15-42). Beide Substanzen reduzierten direkt bzw. indirekt die Leukozyteneinwanderung in geschädigtem Gewebe.ReperfusionInflammationReduktion der LeukozytentransmigrationUniversitätsbibliothek Rostockhttp://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00000664doctype:epubdoctype:epubDokumenttypDocument typedoctype:epub.habilitationdoctype:epub.habilitationHabilitationsschriftpostdoctoral thesisdiniPublType:doctoralThesis diniPublType2022:Habilitation XMetaDissPlusThesisLevel:thesis.habilitationinfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisdocumentnatureOfContent:ppn_105825778natureOfContent:ppn_105825778HochschulschriftdiniPublType2022:DoctoralThesisdiniPublType2022:DoctoralThesisDissertation oder HabilitationDoctoral thesisDRIVERdiniPublType2022:HabilitationdiniPublType2022:HabilitationHabilitationHabilitationKDSF (Pu35)XMetaDissPlusThesisLevel:thesis.habilitationXMetaDissPlusThesisLevel:thesis.habilitationHabilitationhabilitation thesisrfc5646:derfc5646:deDeutschGermangerdeuSDNB:610SDNB:610610 Medizin, Gesundheit610 Medical sciences Medicineinstitution:unirostockinstitution:unirostockUniversität RostockUniversity of RostockUniversität RostockUniversität RostockUni.Rostockhttp://d-nb.info/gnd/38329-6institution:unirostock.umrinstitution:unirostock.umrUniversitätsmedizinUniversity MedicineUniversität Rostock. UniversitätsmedizinUniversitätsmedizinUni.Rostock.Fakultaet.MEDhttp://d-nb.info/gnd/1029510660accesscondition:openaccessaccesscondition:openaccessfrei zugänglich (Open Access)open accesshttp://purl.org/coar/access_right/c_abf2OAfreeinfo:eu-repo/semantics/openAccess[DE-28]Open Access$gControlled Vocabulary for Access Rights$uhttp://purl.org/coar/access_right/c_abf2licenseinfo:metadatalicenseinfo:metadataLizenzen für Metadatenlicenseinfo:metadata.cc0licenseinfo:metadata.cc0Lizenz Metadaten: CC0license metadata: CC0/creativecommons/p/zero/1.0/88x31.pnghttps://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/licenseinfo:depositlicenseinfo:depositVeröffentlichungsgenehmigungpermission to storelicenseinfo:deposit.rightsgrantedlicenseinfo:deposit.rightsgrantedNutzungsrechte erteiltrights grantedlicenseinfo:worklicenseinfo:workWerkworklicenseinfo:work.rightsreservedlicenseinfo:work.rightsreservedalle Rechte vorbehaltenall rights reserved/creativecommons/r/reserved/0.9/88x31.png[DE-28]Urheberrechtsschutz 1.0$gRights Statements$uhttp://rightsstatements.org/vocab/InC/1.0/http://rightsstatements.org/vocab/InC/1.0/http://rightsstatements.org/vocab/InC/1.0/Innovative Therapieansätze beim Ischämie-ReperfusionsschadenUntersuchungen zu Poly-(ADP-Ribose)-Polymerase-Inhibitoren und einem anti-inflammatorischen Fibrinspaltprodukt im Klein- und GroßtierexperimentInnovative Therapieansätze beim Ischämie-ReperfusionsschadenUntersuchungen zu Poly-(ADP-Ribose)-Polymerase-Inhibitoren und einem anti-inflammatorischen Fibrinspaltprodukt im Klein- und Großtierexperimentgnd:124956211gnd:1029510660gnd:124956211gnd:1029510660rosdok_disshab_0000000446-d1124125e39gnd:124956211Jan Patrick RoesnerJan Patrick Roesnerrosdok_disshab_0000000446-d1124125e61Prof. Dr. Gabriele Nöldge-SchomburgProf. Dr. Gabriele Nöldge-Schomburgrosdok_disshab_0000000446-d1124125e73Prof. Dr. Gregor TheilmeierProf. Dr. Gregor Theilmeierrosdok_disshab_0000000446-d1124125e85Prof. Dr. Thea KochProf. Dr. Thea Kochrosdok_disshab_0000000446-d1124125e98gnd:1029510660Universität Rostock UniversitätsmedizinUniversität Rostock UniversitätsmedizinJan Patrick RoesnerProf. Dr. Gabriele Nöldge-SchomburgProf. Dr. Gregor TheilmeierProf. Dr. Thea KochUniversität Rostock UniversitätsmedizinJan Patrick RoesnerProf. Dr. Gabriele Nöldge-SchomburgProf. Dr. Gregor TheilmeierProf. Dr. Thea KochUniversität Rostock UniversitätsmedizinJan Patrick RoesnerRostockUniversität Rostockepub.habilitation10.18453/rosdok_id00000664http://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00000664urn:nbn:de:gbv:28-diss2010-0079-9ReperfusionInflammationReduktion der LeukozytentransmigrationDer Ischämie/Reperfusionsschaden verstärkt durch Aktivierung inflammatorischer Prozesse das Ausmaß eines ischämischen Zellschadens. In der vorliegenden Arbeit werden zwei innovative Therapieansätze zur Reduktion des Ischämie/Reperfusionsschaden untersucht: Zum einen handelt es sich um einen Inhibitor der Poly-(ADP-Ribose)-Polymerase, ein in allen eukaryotischen Zellen vorkommendes bei Reperfusion aktiviertes Wächterenzyms, zum anderen um ein körpereigenes Fibrinopeptid (Bβ15-42). 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In der vorliegenden Arbeit werden zwei innovative Therapieansätze zur Reduktion des Ischämie/Reperfusionsschaden untersucht: Zum einen handelt es sich um einen Inhibitor der Poly-(ADP-Ribose)-Polymerase, ein in allen eukaryotischen Zellen vorkommendes bei Reperfusion aktiviertes Wächterenzyms, zum anderen um ein körpereigenes Fibrinopeptid (Bβ15-42). 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In der vorliegenden Arbeit werden zwei innovative Therapieansätze zur Reduktion des Ischämie/Reperfusionsschaden untersucht: Zum einen handelt es sich um einen…Jan Patrick RoesnerInnovative Therapieansätze beim Ischämie-ReperfusionsschadenUntersuchungen zu Poly-(ADP-Ribose)-Polymerase-Inhibitoren und einem anti-inflammatorischen Fibrinspaltprodukt im Klein- und GroßtierexperimentUniversitätsbibliothek Rostockhttp://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00000664124956211Jan PatrickRoesner1972-VerfasserInautProf. Dr.GabrieleNöldge-SchomburgAkademischeR BetreuerIndgsProf. Dr.GregorTheilmeierAkademischeR BetreuerIndgsProf. Dr.TheaKochAkademischeR BetreuerIndgs1029510660Universität RostockUniversitätsmedizinGrad-verleihende Institutiondgg[doi]10.18453/rosdok_id00000664[purl]http://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00000664[urn]urn:nbn:de:gbv:28-diss2010-0079-9open_access20092009epoch:21th_centuryrfc5646:dedoctype:epub.habilitationaccesscondition:openaccessSDNB:610institution:unirostock.umrstate:published