mycoreobjectrosdok_disshab_0000000796rosdok_disshab_0000000796rosdokdisshabrosdok_derivate_00000048112023-08-08T10:03:14.457Z2012-02-13T13:11:55.312Zadministratorpublished1rosdok_derivate_0000004811truetruederivate_types:fulltextVolltextfulltextwf_edit_epub wf_register_epubstate:publishedstate:publishedveröffentlichtpublishedrosdok/id00000980685195503MODS updated during RosDok migration in June 2021DissertationHochschulschrift101941989XChristinaTrieglaff1984-VerfasserInautEinfluss einer mitochondrialen Dysfunktion auf Proteinglykierung und LeberschädigungdeProf. Dr. med.BrigitteVollmarAkademischeR BetreuerIndgsProf. Dr. med.MarkusTiedgeAkademischeR BetreuerIndgsProf. Dr. rer. nat.ReinhardWaltherAkademischeR BetreuerIndgs1029510660Universität RostockUniversitätsmedizinGrad-verleihende Institutiondgg10.18453/rosdok_id00000980http://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00000980urn:nbn:de:gbv:28-diss2012-0014-4610 Medizin, GesundheitUniversitätsmedizinfrei zugänglich (Open Access)Lizenz Metadaten: CC0Nutzungsrechte erteiltalle Rechte vorbehaltenUniversität RostockRostock2011monographic20122011Universitätsbibliothek RostockRostock20122012In dieser Arbeit wurde untersucht, inwiefern sich altersbedingter oxidativer Stress auf die Bildung von Advanced Glycation Endproducts (AGEs), deren Interaktion mit ihrem Rezeptor RAGE und auf die Vulnerabilität bei inflammatorischem Leberschaden auswirkt. Als Beispiel für eine mitochondriale Dysfunktion wurde die Defizienz vom Uncoupling Protein 2 genutzt. UCP2-Defizienz sowie auch der Alterungsprozess führten zu erhöhtem oxidativen Stress sowie zu vermehrter AGE/RAGE-Interaktion. Durch Blockade des Rezeptors RAGE durch rRAGE konnte diese Interaktion vermindert werden.advanced glycation endproducts (AGEs)Rezeptor für AGEs (RAGE)uncoupling protein 2oxidativer StressAlterungsprozessUniversitätsbibliothek Rostockhttp://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00000980doctype:epubdoctype:epubDokumenttypDocument typedoctype:epub.dissertationdoctype:epub.dissertationDissertationdoctoral thesisdiniPublType:doctoralThesis diniPublType2022:PhDThesis XMetaDissPlusThesisLevel:thesis.doctoralinfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisdocumentnatureOfContent:ppn_105825778natureOfContent:ppn_105825778HochschulschriftdiniPublType2022:DoctoralThesisdiniPublType2022:DoctoralThesisDissertation oder HabilitationDoctoral thesisDRIVERdiniPublType2022:PhDThesisdiniPublType2022:PhDThesisDissertationPhD thesisKDSF (Pu34)XMetaDissPlusThesisLevel:thesis.doctoralXMetaDissPlusThesisLevel:thesis.doctoralDoktorarbeitdoctoral thesisrfc5646:derfc5646:deDeutschGermangerdeuSDNB:610SDNB:610610 Medizin, Gesundheit610 Medical sciences Medicineinstitution:unirostockinstitution:unirostockUniversität RostockUniversity of RostockUniversität RostockUniversität RostockUni.Rostockhttp://d-nb.info/gnd/38329-6institution:unirostock.umrinstitution:unirostock.umrUniversitätsmedizinUniversity MedicineUniversität Rostock. UniversitätsmedizinUniversitätsmedizinUni.Rostock.Fakultaet.MEDhttp://d-nb.info/gnd/1029510660accesscondition:openaccessaccesscondition:openaccessfrei zugänglich (Open Access)open accesshttp://purl.org/coar/access_right/c_abf2OAfreeinfo:eu-repo/semantics/openAccess[DE-28]Open Access$gControlled Vocabulary for Access Rights$uhttp://purl.org/coar/access_right/c_abf2licenseinfo:metadatalicenseinfo:metadataLizenzen für Metadatenlicenseinfo:metadata.cc0licenseinfo:metadata.cc0Lizenz Metadaten: CC0license metadata: CC0/creativecommons/p/zero/1.0/88x31.pnghttps://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/licenseinfo:depositlicenseinfo:depositVeröffentlichungsgenehmigungpermission to storelicenseinfo:deposit.rightsgrantedlicenseinfo:deposit.rightsgrantedNutzungsrechte erteiltrights grantedlicenseinfo:worklicenseinfo:workWerkworklicenseinfo:work.rightsreservedlicenseinfo:work.rightsreservedalle Rechte vorbehaltenall rights reserved/creativecommons/r/reserved/0.9/88x31.png[DE-28]Urheberrechtsschutz 1.0$gRights Statements$uhttp://rightsstatements.org/vocab/InC/1.0/http://rightsstatements.org/vocab/InC/1.0/http://rightsstatements.org/vocab/InC/1.0/Einfluss einer mitochondrialen Dysfunktion auf Proteinglykierung und LeberschädigungEinfluss einer mitochondrialen Dysfunktion auf Proteinglykierung und Leberschädigunggnd:101941989Xgnd:1029510660gnd:101941989Xgnd:1029510660rosdok_disshab_0000000796-d453721e39gnd:101941989XChristina TrieglaffChristina Trieglaffrosdok_disshab_0000000796-d453721e60Prof. Dr. med. Brigitte VollmarProf. Dr. med. Brigitte Vollmarrosdok_disshab_0000000796-d453721e72Prof. Dr. med. Markus TiedgeProf. Dr. med. Markus Tiedgerosdok_disshab_0000000796-d453721e84Prof. Dr. rer. nat. Reinhard WaltherProf. Dr. rer. nat. Reinhard Waltherrosdok_disshab_0000000796-d453721e97gnd:1029510660Universität Rostock UniversitätsmedizinUniversität Rostock UniversitätsmedizinChristina TrieglaffProf. Dr. med. Brigitte VollmarProf. Dr. med. Markus TiedgeProf. Dr. rer. nat. Reinhard WaltherUniversität Rostock UniversitätsmedizinChristina TrieglaffProf. Dr. med. Brigitte VollmarProf. Dr. med. Markus TiedgeProf. Dr. rer. nat. Reinhard WaltherUniversität Rostock UniversitätsmedizinChristina TrieglaffRostockUniversität Rostockepub.dissertation10.18453/rosdok_id00000980http://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00000980urn:nbn:de:gbv:28-diss2012-0014-4advanced glycation endproducts (AGEs)Rezeptor für AGEs (RAGE)uncoupling protein 2oxidativer StressAlterungsprozessIn dieser Arbeit wurde untersucht, inwiefern sich altersbedingter oxidativer Stress auf die Bildung von Advanced Glycation Endproducts (AGEs), deren Interaktion mit ihrem Rezeptor RAGE und auf die Vulnerabilität bei inflammatorischem Leberschaden auswirkt. Als Beispiel für eine mitochondriale Dysfunktion wurde die Defizienz vom Uncoupling Protein 2 genutzt. UCP2-Defizienz sowie auch der Alterungsprozess führten zu erhöhtem oxidativen Stress sowie zu vermehrter AGE/RAGE-Interaktion. Durch Blockade des Rezeptors RAGE durch rRAGE konnte diese Interaktion vermindert werden.20112011epub.dissertation1 Dissertation_Trieglaff_2012.pdf 2099082 648058a0f74dbc0ddeb708face8e5848 rosdok/id00000980685195503MODS updated during RosDok migration in June 2021DissertationHochschulschrift101941989XChristinaTrieglaff1984-VerfasserInautEinfluss einer mitochondrialen Dysfunktion auf Proteinglykierung und LeberschädigungdeProf. Dr. med.BrigitteVollmarAkademischeR BetreuerIndgsProf. Dr. med.MarkusTiedgeAkademischeR BetreuerIndgsProf. Dr. rer. nat.ReinhardWaltherAkademischeR BetreuerIndgs1029510660Universität RostockUniversitätsmedizinGrad-verleihende Institutiondgg10.18453/rosdok_id00000980http://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00000980urn:nbn:de:gbv:28-diss2012-0014-4610 Medizin, GesundheitUniversitätsmedizinfrei zugänglich (Open Access)Lizenz Metadaten: CC0Nutzungsrechte erteiltalle Rechte vorbehaltenUniversität RostockRostock2011monographic20122011Universitätsbibliothek RostockRostock20122012In dieser Arbeit wurde untersucht, inwiefern sich altersbedingter oxidativer Stress auf die Bildung von Advanced Glycation Endproducts (AGEs), deren Interaktion mit ihrem Rezeptor RAGE und auf die Vulnerabilität bei inflammatorischem Leberschaden auswirkt. Als Beispiel für eine mitochondriale Dysfunktion wurde die Defizienz vom Uncoupling Protein 2 genutzt. UCP2-Defizienz sowie auch der Alterungsprozess führten zu erhöhtem oxidativen Stress sowie zu vermehrter AGE/RAGE-Interaktion. Durch Blockade des Rezeptors RAGE durch rRAGE konnte diese Interaktion vermindert werden.advanced glycation endproducts (AGEs)Rezeptor für AGEs (RAGE)uncoupling protein 2oxidativer StressAlterungsprozessUniversitätsbibliothek Rostockhttp://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00000980 2012-02-13T13:11:55.312Z 2023-08-08T10:03:14.457Z 2023-08-18T10:03:14.462Z {"identifier":"rosdok/id00000980","type":"local_id","additional":"","service":"MCRLocalID","created":"2018-06-30T12:56:21.989Z"} {"identifier":"http://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00000980","type":"purl","additional":"","service":"RosDokPURL","created":"2018-06-30T12:56:22.193Z","registered":"2018-06-30T12:56:22.192Z"} {"identifier":"10.18453/rosdok_id00000980","type":"doi","additional":"","service":"RosDokDOI","created":"2018-06-30T12:56:23.525Z","registered":"2018-06-30T12:56:23.525Z"} {"identifier":"urn:nbn:de:gbv:28-diss2012-0014-4","type":"dnbUrn","additional":"","service":"RosDokURN","created":"2018-06-30T12:56:21.995Z","registered":"2012-02-14T03:00:28.897Z"} administratorfulltextfile/rosdok_disshab_0000000796/rosdok_derivate_0000004811/Dissertation_Trieglaff_2012.pdfEinfluss einer mitochondrialen Dysfunktion auf Proteinglykierung und LeberschädigungEinfluss einer mitochondrialen Dysfunktion auf Proteinglykierung und Leberschädigunggnd:101941989Xgnd:1029510660gnd:101941989Xgnd:1029510660rosdok_disshab_0000000796-d453721e39gnd:101941989XChristina TrieglaffChristina Trieglaffrosdok_disshab_0000000796-d453721e60Prof. Dr. med. Brigitte VollmarProf. Dr. med. Brigitte Vollmarrosdok_disshab_0000000796-d453721e72Prof. Dr. med. Markus TiedgeProf. Dr. med. Markus Tiedgerosdok_disshab_0000000796-d453721e84Prof. Dr. rer. nat. Reinhard WaltherProf. Dr. rer. nat. Reinhard Waltherrosdok_disshab_0000000796-d453721e97gnd:1029510660Universität Rostock UniversitätsmedizinUniversität Rostock UniversitätsmedizinChristina TrieglaffProf. Dr. med. Brigitte VollmarProf. Dr. med. Markus TiedgeProf. Dr. rer. nat. Reinhard WaltherUniversität Rostock UniversitätsmedizinChristina TrieglaffProf. Dr. med. Brigitte VollmarProf. Dr. med. Markus TiedgeProf. Dr. rer. nat. Reinhard WaltherUniversität Rostock UniversitätsmedizinChristina TrieglaffRostockUniversität Rostockepub.dissertation10.18453/rosdok_id00000980http://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00000980urn:nbn:de:gbv:28-diss2012-0014-4advanced glycation endproducts (AGEs)Rezeptor für AGEs (RAGE)uncoupling protein 2oxidativer StressAlterungsprozessIn dieser Arbeit wurde untersucht, inwiefern sich altersbedingter oxidativer Stress auf die Bildung von Advanced Glycation Endproducts (AGEs), deren Interaktion mit ihrem Rezeptor RAGE und auf die Vulnerabilität bei inflammatorischem Leberschaden auswirkt. Als Beispiel für eine mitochondriale Dysfunktion wurde die Defizienz vom Uncoupling Protein 2 genutzt. UCP2-Defizienz sowie auch der Alterungsprozess führten zu erhöhtem oxidativen Stress sowie zu vermehrter AGE/RAGE-Interaktion. 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Als Beispiel für eine mitochondriale…Christina TrieglaffEinfluss einer mitochondrialen Dysfunktion auf Proteinglykierung und LeberschädigungUniversitätsbibliothek Rostockhttp://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00000980101941989XChristinaTrieglaff1984-VerfasserInautProf. Dr. med.BrigitteVollmarAkademischeR BetreuerIndgsProf. Dr. med.MarkusTiedgeAkademischeR BetreuerIndgsProf. Dr. rer. nat.ReinhardWaltherAkademischeR BetreuerIndgs1029510660Universität RostockUniversitätsmedizinGrad-verleihende Institutiondgg[doi]10.18453/rosdok_id00000980[purl]http://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00000980[urn]urn:nbn:de:gbv:28-diss2012-0014-4open_access20112011epoch:21th_centuryrfc5646:dedoctype:epub.dissertationaccesscondition:openaccessSDNB:610institution:unirostock.umrstate:published