mycoreobjectrosdok_disshab_0000000996rosdok_disshab_0000000996rosdokdisshabrosdok_derivate_00000050982023-08-08T10:04:07.271Z2013-07-05T07:44:01.016Zadministratorpublished1rosdok_derivate_0000005098truetruederivate_types:fulltextVolltextfulltextwf_edit_epub wf_register_epubstate:publishedstate:publishedveröffentlichtpublishedrosdok/id0000117575115959XMODS updated during RosDok migration in June 2021DissertationHochschulschrift1036605477Christian WilhelmFatum1983-VerfasserInautAnalyse des klinischen Verlaufs und der differentiellen Genexpression Interferon-beta-1a therapierter Patienten mit Multipler SklerosedeProf. Dr.Uwe K.ZettlAkademischeR BetreuerIndgsProf. Dr.HayrettinTumaniAkademischeR BetreuerIndgsProf. Dr.Juergen H.FaissAkademischeR BetreuerIndgs1029510660Universität RostockUniversitätsmedizinGrad-verleihende Institutiondgg10.18453/rosdok_id00001175http://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00001175urn:nbn:de:gbv:28-diss2013-0088-2610 Medizin, GesundheitUniversitätsmedizinfrei zugänglich (Open Access)Lizenz Metadaten: CC0Nutzungsrechte erteiltalle Rechte vorbehaltenUniversität RostockRostock2013monographic20132013Universitätsbibliothek RostockRostock20132013Interferon-beta (IFN) ist wichtigstes Basistherapeutikum der schubförmigen Multiplen Sklerose (MS). Die Wirmechanismen von IFN-beta sind bislang nicht geklärt. 30% der Patienten sind für die Therapie Non-Responder, zahlreiche IFN-typische Nebenwirkungen (NW) treten auf. 24 Patienten wurden hinsichtlich des klinischen Verlaufs und der differentiellen Genexpression untersucht. Nach 48 Monaten waren 43% der Patienten schubfrei, 46% hatten keine Zunahme der MS-Progression. 80% zeigten IFN-typische NW. 121 Gene waren signifikant reguliert. Viel dieser Gene kodieren für Adhäsionsmoleküle und Immunprozessgene.Multiple SkleroseInterferon-betaGenexpressionUniversitätsbibliothek Rostockhttp://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00001175doctype:epubdoctype:epubDokumenttypDocument typedoctype:epub.dissertationdoctype:epub.dissertationDissertationdoctoral thesisdiniPublType:doctoralThesis diniPublType2022:PhDThesis XMetaDissPlusThesisLevel:thesis.doctoralinfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisdocumentnatureOfContent:ppn_105825778natureOfContent:ppn_105825778HochschulschriftdiniPublType2022:DoctoralThesisdiniPublType2022:DoctoralThesisDissertation oder HabilitationDoctoral thesisDRIVERdiniPublType2022:PhDThesisdiniPublType2022:PhDThesisDissertationPhD thesisKDSF (Pu34)XMetaDissPlusThesisLevel:thesis.doctoralXMetaDissPlusThesisLevel:thesis.doctoralDoktorarbeitdoctoral thesisrfc5646:derfc5646:deDeutschGermangerdeuSDNB:610SDNB:610610 Medizin, Gesundheit610 Medical sciences Medicineinstitution:unirostockinstitution:unirostockUniversität RostockUniversity of RostockUniversität RostockUniversität RostockUni.Rostockhttp://d-nb.info/gnd/38329-6institution:unirostock.umrinstitution:unirostock.umrUniversitätsmedizinUniversity MedicineUniversität Rostock. 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Viel dieser Gene kodieren für Adhäsionsmoleküle und Immunprozessgene.20132013epub.dissertation1 Dissertation_Fatum_2013.pdf 10419875 6c49b3041c09077143c5f5cdd5efa7f4 rosdok/id0000117575115959XMODS updated during RosDok migration in June 2021DissertationHochschulschrift1036605477Christian WilhelmFatum1983-VerfasserInautAnalyse des klinischen Verlaufs und der differentiellen Genexpression Interferon-beta-1a therapierter Patienten mit Multipler SklerosedeProf. Dr.Uwe K.ZettlAkademischeR BetreuerIndgsProf. Dr.HayrettinTumaniAkademischeR BetreuerIndgsProf. Dr.Juergen H.FaissAkademischeR BetreuerIndgs1029510660Universität RostockUniversitätsmedizinGrad-verleihende Institutiondgg10.18453/rosdok_id00001175http://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00001175urn:nbn:de:gbv:28-diss2013-0088-2610 Medizin, GesundheitUniversitätsmedizinfrei zugänglich (Open Access)Lizenz Metadaten: CC0Nutzungsrechte erteiltalle Rechte vorbehaltenUniversität RostockRostock2013monographic20132013Universitätsbibliothek RostockRostock20132013Interferon-beta (IFN) ist wichtigstes Basistherapeutikum der schubförmigen Multiplen Sklerose (MS). Die Wirmechanismen von IFN-beta sind bislang nicht geklärt. 30% der Patienten sind für die Therapie Non-Responder, zahlreiche IFN-typische Nebenwirkungen (NW) treten auf. 24 Patienten wurden hinsichtlich des klinischen Verlaufs und der differentiellen Genexpression untersucht. Nach 48 Monaten waren 43% der Patienten schubfrei, 46% hatten keine Zunahme der MS-Progression. 80% zeigten IFN-typische NW. 121 Gene waren signifikant reguliert. 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