mycoreobjectrosdok_disshab_0000001362rosdok_disshab_0000001362rosdokdisshabrosdok_derivate_00000278752023-08-08T10:05:55.975Z2015-06-05T17:18:14.499ZadministratoreditorDpublished1rosdok_derivate_0000027875truetruederivate_types:fulltextVolltextfulltextwf_edit_epub wf_register_epubstate:publishedstate:publishedveröffentlichtpublishedrosdok/id00001541827025599MODS updated during RosDok migration in June 2021DissertationHochschulschrift1072057344Michael C.Walther1988-VerfasserInautUntersuchungen zur Termination der Fibrogenese im Pankreas durch Seneszenz pankreatischer SternzellendeProf. Dr. med.RobertJasterUniversitätsmedizin Rostock, Klinik für Innere Medizin II, Abteilung GastroenterologieAkademischeR BetreuerIndgs136319564Prof. Dr. med.BrigitteVollmarUniversitätsmedizin Rostock, Institut für Experimentelle ChirurgieAkademischeR BetreuerIndgsProf. Dr. med.SalehIbrahimLübeck, Klinik für Dermatologie, Allergologie und VenerologieAkademischeR BetreuerIndgs1029510660Universität RostockUniversitätsmedizinGrad-verleihende Institutiondgg10.18453/rosdok_id00001541http://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00001541urn:nbn:de:gbv:28-diss2015-0091-0610 Medizin, GesundheitUniversitätsmedizinfrei zugänglich (Open Access)Lizenz Metadaten: CC0Nutzungsrechte erteiltalle Rechte vorbehaltenUniversität RostockRostock2015monographic20152015Universitätsbibliothek RostockRostock20152015Die humane chronische Pankreatitis geht mit einer Fibrose einher, die zur Organinsuffizienz beiträgt. Es wurde untersucht, ob zelluläre Seneszenzprozesse im Rahmen der DBTC-Pankreatitis an Ratten eine Rolle spielen. Diese könnten, ähnlich wie bei der Termination der Fibrose der Leber, zur Beendigung der Fibrose im Pankreas beitragen. Zelluläre Seneszenz wurde im Rahmen der Studien gefunden und in den weiteren Kontext der chronischen Pankreatitis eingebettet. Natürliche Killerzellen spielen laut den Daten dieser Arbeit keine spezifische Rolle für die Elimination seneszenter Zellen im Pankreas.Fibrosechronische PankreatitisDBTC-Pankreatitisnatürliche KillerzellenUniversitätsbibliothek Rostockhttp://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00001541doctype:epubdoctype:epubDokumenttypDocument typedoctype:epub.dissertationdoctype:epub.dissertationDissertationdoctoral thesisdiniPublType:doctoralThesis diniPublType2022:PhDThesis XMetaDissPlusThesisLevel:thesis.doctoralinfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisdocumentnatureOfContent:ppn_105825778natureOfContent:ppn_105825778HochschulschriftdiniPublType2022:DoctoralThesisdiniPublType2022:DoctoralThesisDissertation oder HabilitationDoctoral thesisDRIVERdiniPublType2022:PhDThesisdiniPublType2022:PhDThesisDissertationPhD thesisKDSF (Pu34)XMetaDissPlusThesisLevel:thesis.doctoralXMetaDissPlusThesisLevel:thesis.doctoralDoktorarbeitdoctoral thesisrfc5646:derfc5646:deDeutschGermangerdeuSDNB:610SDNB:610610 Medizin, Gesundheit610 Medical sciences Medicineinstitution:unirostockinstitution:unirostockUniversität RostockUniversity of RostockUniversität RostockUniversität RostockUni.Rostockhttp://d-nb.info/gnd/38329-6institution:unirostock.umrinstitution:unirostock.umrUniversitätsmedizinUniversity MedicineUniversität Rostock. UniversitätsmedizinUniversitätsmedizinUni.Rostock.Fakultaet.MEDhttp://d-nb.info/gnd/1029510660accesscondition:openaccessaccesscondition:openaccessfrei zugänglich (Open Access)open accesshttp://purl.org/coar/access_right/c_abf2OAfreeinfo:eu-repo/semantics/openAccess[DE-28]Open Access$gControlled Vocabulary for Access Rights$uhttp://purl.org/coar/access_right/c_abf2licenseinfo:metadatalicenseinfo:metadataLizenzen für Metadatenlicenseinfo:metadata.cc0licenseinfo:metadata.cc0Lizenz Metadaten: CC0license metadata: CC0/creativecommons/p/zero/1.0/88x31.pnghttps://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/licenseinfo:depositlicenseinfo:depositVeröffentlichungsgenehmigungpermission to storelicenseinfo:deposit.rightsgrantedlicenseinfo:deposit.rightsgrantedNutzungsrechte erteiltrights grantedlicenseinfo:worklicenseinfo:workWerkworklicenseinfo:work.rightsreservedlicenseinfo:work.rightsreservedalle Rechte vorbehaltenall rights reserved/creativecommons/r/reserved/0.9/88x31.png[DE-28]Urheberrechtsschutz 1.0$gRights Statements$uhttp://rightsstatements.org/vocab/InC/1.0/http://rightsstatements.org/vocab/InC/1.0/http://rightsstatements.org/vocab/InC/1.0/Untersuchungen zur Termination der Fibrogenese im Pankreas durch Seneszenz pankreatischer SternzellenUntersuchungen zur Termination der Fibrogenese im Pankreas durch Seneszenz pankreatischer Sternzellengnd:1072057344gnd:136319564gnd:1029510660gnd:1072057344gnd:136319564gnd:1029510660rosdok_disshab_0000001362-d1127052e39gnd:1072057344Michael C. WaltherMichael C. Waltherrosdok_disshab_0000001362-d1127052e60Prof. Dr. med. Robert JasterProf. Dr. med. Robert Jasterrosdok_disshab_0000001362-d1127052e73gnd:136319564Prof. Dr. med. Brigitte VollmarProf. Dr. med. Brigitte Vollmarrosdok_disshab_0000001362-d1127052e88Prof. Dr. med. Saleh IbrahimProf. Dr. med. Saleh Ibrahimrosdok_disshab_0000001362-d1127052e102gnd:1029510660Universität Rostock UniversitätsmedizinUniversität Rostock UniversitätsmedizinMichael C. WaltherProf. Dr. med. Robert JasterProf. Dr. med. Brigitte VollmarProf. Dr. med. Saleh IbrahimUniversität Rostock UniversitätsmedizinMichael C. WaltherProf. Dr. med. Robert JasterProf. Dr. med. Brigitte VollmarProf. Dr. med. Saleh IbrahimUniversität Rostock UniversitätsmedizinMichael C. WaltherRostockUniversität Rostockepub.dissertation10.18453/rosdok_id00001541http://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00001541urn:nbn:de:gbv:28-diss2015-0091-0Fibrosechronische PankreatitisDBTC-Pankreatitisnatürliche KillerzellenDie humane chronische Pankreatitis geht mit einer Fibrose einher, die zur Organinsuffizienz beiträgt. Es wurde untersucht, ob zelluläre Seneszenzprozesse im Rahmen der DBTC-Pankreatitis an Ratten eine Rolle spielen. Diese könnten, ähnlich wie bei der Termination der Fibrose der Leber, zur Beendigung der Fibrose im Pankreas beitragen. Zelluläre Seneszenz wurde im Rahmen der Studien gefunden und in den weiteren Kontext der chronischen Pankreatitis eingebettet. Natürliche Killerzellen spielen laut den Daten dieser Arbeit keine spezifische Rolle für die Elimination seneszenter Zellen im Pankreas.20152015epub.dissertation1 Dissertation_Walther_2015.pdf 6515792 587017d54f6ad106b4ac562ed2146544 rosdok/id00001541827025599MODS updated during RosDok migration in June 2021DissertationHochschulschrift1072057344Michael C.Walther1988-VerfasserInautUntersuchungen zur Termination der Fibrogenese im Pankreas durch Seneszenz pankreatischer SternzellendeProf. Dr. med.RobertJasterUniversitätsmedizin Rostock, Klinik für Innere Medizin II, Abteilung GastroenterologieAkademischeR BetreuerIndgs136319564Prof. Dr. med.BrigitteVollmarUniversitätsmedizin Rostock, Institut für Experimentelle ChirurgieAkademischeR BetreuerIndgsProf. Dr. med.SalehIbrahimLübeck, Klinik für Dermatologie, Allergologie und VenerologieAkademischeR BetreuerIndgs1029510660Universität RostockUniversitätsmedizinGrad-verleihende Institutiondgg10.18453/rosdok_id00001541http://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00001541urn:nbn:de:gbv:28-diss2015-0091-0610 Medizin, GesundheitUniversitätsmedizinfrei zugänglich (Open Access)Lizenz Metadaten: CC0Nutzungsrechte erteiltalle Rechte vorbehaltenUniversität RostockRostock2015monographic20152015Universitätsbibliothek RostockRostock20152015Die humane chronische Pankreatitis geht mit einer Fibrose einher, die zur Organinsuffizienz beiträgt. Es wurde untersucht, ob zelluläre Seneszenzprozesse im Rahmen der DBTC-Pankreatitis an Ratten eine Rolle spielen. Diese könnten, ähnlich wie bei der Termination der Fibrose der Leber, zur Beendigung der Fibrose im Pankreas beitragen. Zelluläre Seneszenz wurde im Rahmen der Studien gefunden und in den weiteren Kontext der chronischen Pankreatitis eingebettet. Natürliche Killerzellen spielen laut den Daten dieser Arbeit keine spezifische Rolle für die Elimination seneszenter Zellen im Pankreas.Fibrosechronische PankreatitisDBTC-Pankreatitisnatürliche KillerzellenUniversitätsbibliothek Rostockhttp://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00001541 2015-06-05T17:18:14.499Z 2023-08-08T10:05:55.975Z 2023-08-18T10:05:55.980Z editorD {"identifier":"rosdok/id00001541","type":"local_id","additional":"","service":"MCRLocalID","created":"2018-06-30T13:16:14.520Z"} {"identifier":"http://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00001541","type":"purl","additional":"","service":"RosDokPURL","created":"2018-06-30T13:16:14.662Z","registered":"2018-06-30T13:16:14.662Z"} {"identifier":"10.18453/rosdok_id00001541","type":"doi","additional":"","service":"RosDokDOI","created":"2018-06-30T13:16:15.940Z","registered":"2018-06-30T13:16:15.940Z"} {"identifier":"urn:nbn:de:gbv:28-diss2015-0091-0","type":"dnbUrn","additional":"","service":"RosDokURN","created":"2018-06-30T13:16:14.526Z","registered":"2015-06-11T02:27:11.540Z"} administratorfulltextfile/rosdok_disshab_0000001362/rosdok_derivate_0000027875/Dissertation_Walther_2015.pdfUntersuchungen zur Termination der Fibrogenese im Pankreas durch Seneszenz pankreatischer SternzellenUntersuchungen zur Termination der Fibrogenese im Pankreas durch Seneszenz pankreatischer Sternzellengnd:1072057344gnd:136319564gnd:1029510660gnd:1072057344gnd:136319564gnd:1029510660rosdok_disshab_0000001362-d1127052e39gnd:1072057344Michael C. 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WaltherWalther Michael C.Untersuchungen zur Termination der Fibrogenese im Pankreas durch Seneszenz pankreatischer SternzellenDissertationdoctoral thesisUniversität Rostock, 2015Die humane chronische Pankreatitis geht mit einer Fibrose einher, die zur Organinsuffizienz beiträgt. Es wurde untersucht, ob zelluläre Seneszenzprozesse im Rahmen der DBTC-Pankreatitis an Ratten eine Rolle spielen. Diese könnten, ähnlich wie bei der Termination der Fibrose der Leber, zur Beendigung…Michael C. 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