mycoreobjectrosdok_disshab_0000001441rosdok_disshab_0000001441rosdokdisshabrosdok_derivate_00000323732023-08-08T10:06:19.485Z2015-11-25T11:32:42.863ZadministratoreditorDpublished1rosdok_derivate_0000032373truetruederivate_types:fulltextVolltextfulltextwf_edit_epub wf_register_epubstate:publishedstate:publishedveröffentlichtpublishedrosdok/id00001620840971109MODS updated during RosDok migration in June 2021DissertationHochschulschrift1077626770KarolineKernig1985-VerfasserInautDie Reduktion des Nachhyperpolarisationspotenzials nach einer Abfolge von Aktionspotenzialen in der CA1 Region im akuten Epilepsiemodell der Rattede137585756Prof. Dr. med.RüdigerKöhlingUniversitätsmedizin Rostock, Institut für PhysiologieAkademischeR BetreuerIndgs136643280Prof. Dr. med.AndreasWreeUniversitätsmedizin Rostock, Institut für AnatomieAkademischeR BetreuerIndgsProf. Dr. rer. nat.HeikoLuhmannUniversität Mainz, Institut für Physiologie und PathophysiologieAkademischeR BetreuerIndgs1029510660Universität RostockUniversitätsmedizinGrad-verleihende Institutiondgg10.18453/rosdok_id00001620http://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00001620urn:nbn:de:gbv:28-diss2015-0170-5610 Medizin, GesundheitUniversitätsmedizinfrei zugänglich (Open Access)Lizenz Metadaten: CC0Nutzungsrechte erteiltalle Rechte vorbehaltenUniversität RostockRostock2015monographic20152015Universitätsbibliothek RostockRostock20152015Eine langanhaltende Depolarisation von hippokampalen CA1-Neuronen induziert Aktionspotenzialsalven, welche von einem Nachhyperpolarisationspotenzial (AHP) gefolgt werden. Nach Auslösung akuter epileptiformer Entladungen mit Gabazin konnte gezeigt werden, dass die AHP-Amplitude signifikant gesenkt wurde. Durch Blockierung glutamaterger Transmission wurde eine AHP-Suppression nicht gezeigt. Eine AHP-Reduktion konnte auch nach Applikation der Proteinkinaseblocker H9 und -89 nicht gesehen werden. Die Ursache liegt in der Aktivierung von Proteinkinasen, am wahrscheinlichsten durch Proteinkinase A.AHPSR95531Proteinkinase ATiermodellCNQXD-AP5Universitätsbibliothek Rostockhttp://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00001620doctype:epubdoctype:epubDokumenttypDocument typedoctype:epub.dissertationdoctype:epub.dissertationDissertationdoctoral thesisdiniPublType:doctoralThesis diniPublType2022:PhDThesis XMetaDissPlusThesisLevel:thesis.doctoralinfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisdocumentnatureOfContent:ppn_105825778natureOfContent:ppn_105825778HochschulschriftdiniPublType2022:DoctoralThesisdiniPublType2022:DoctoralThesisDissertation oder HabilitationDoctoral thesisDRIVERdiniPublType2022:PhDThesisdiniPublType2022:PhDThesisDissertationPhD thesisKDSF (Pu34)XMetaDissPlusThesisLevel:thesis.doctoralXMetaDissPlusThesisLevel:thesis.doctoralDoktorarbeitdoctoral thesisrfc5646:derfc5646:deDeutschGermangerdeuSDNB:610SDNB:610610 Medizin, Gesundheit610 Medical sciences Medicineinstitution:unirostockinstitution:unirostockUniversität RostockUniversity of RostockUniversität RostockUniversität RostockUni.Rostockhttp://d-nb.info/gnd/38329-6institution:unirostock.umrinstitution:unirostock.umrUniversitätsmedizinUniversity MedicineUniversität Rostock. UniversitätsmedizinUniversitätsmedizinUni.Rostock.Fakultaet.MEDhttp://d-nb.info/gnd/1029510660accesscondition:openaccessaccesscondition:openaccessfrei zugänglich (Open Access)open accesshttp://purl.org/coar/access_right/c_abf2OAfreeinfo:eu-repo/semantics/openAccess[DE-28]Open Access$gControlled Vocabulary for Access Rights$uhttp://purl.org/coar/access_right/c_abf2licenseinfo:metadatalicenseinfo:metadataLizenzen für Metadatenlicenseinfo:metadata.cc0licenseinfo:metadata.cc0Lizenz Metadaten: CC0license metadata: CC0/creativecommons/p/zero/1.0/88x31.pnghttps://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/licenseinfo:depositlicenseinfo:depositVeröffentlichungsgenehmigungpermission to storelicenseinfo:deposit.rightsgrantedlicenseinfo:deposit.rightsgrantedNutzungsrechte erteiltrights grantedlicenseinfo:worklicenseinfo:workWerkworklicenseinfo:work.rightsreservedlicenseinfo:work.rightsreservedalle Rechte vorbehaltenall rights reserved/creativecommons/r/reserved/0.9/88x31.png[DE-28]Urheberrechtsschutz 1.0$gRights Statements$uhttp://rightsstatements.org/vocab/InC/1.0/http://rightsstatements.org/vocab/InC/1.0/http://rightsstatements.org/vocab/InC/1.0/Die Reduktion des Nachhyperpolarisationspotenzials nach einer Abfolge von Aktionspotenzialen in der CA1 Region im akuten Epilepsiemodell der RatteDie Reduktion des Nachhyperpolarisationspotenzials nach einer Abfolge von Aktionspotenzialen in der CA1 Region im akuten Epilepsiemodell der Rattegnd:1077626770gnd:137585756gnd:136643280gnd:1029510660gnd:1077626770gnd:137585756gnd:136643280gnd:1029510660rosdok_disshab_0000001441-d5552630e39gnd:1077626770Karoline KernigKaroline Kernigrosdok_disshab_0000001441-d5552630e60gnd:137585756Prof. Dr. med. Rüdiger KöhlingProf. Dr. med. Rüdiger Köhlingrosdok_disshab_0000001441-d5552630e75gnd:136643280Prof. Dr. med. Andreas WreeProf. Dr. med. Andreas Wreerosdok_disshab_0000001441-d5552630e90Prof. Dr. rer. nat. Heiko LuhmannProf. Dr. rer. nat. Heiko Luhmannrosdok_disshab_0000001441-d5552630e104gnd:1029510660Universität Rostock UniversitätsmedizinUniversität Rostock UniversitätsmedizinKaroline KernigProf. Dr. med. Rüdiger KöhlingProf. Dr. med. Andreas WreeProf. Dr. rer. nat. Heiko LuhmannUniversität Rostock UniversitätsmedizinKaroline KernigProf. Dr. med. Rüdiger KöhlingProf. Dr. med. Andreas WreeProf. Dr. rer. nat. Heiko LuhmannUniversität Rostock UniversitätsmedizinKaroline KernigRostockUniversität Rostockepub.dissertation10.18453/rosdok_id00001620http://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00001620urn:nbn:de:gbv:28-diss2015-0170-5AHPSR95531Proteinkinase ATiermodellCNQXD-AP5Eine langanhaltende Depolarisation von hippokampalen CA1-Neuronen induziert Aktionspotenzialsalven, welche von einem Nachhyperpolarisationspotenzial (AHP) gefolgt werden. Nach Auslösung akuter epileptiformer Entladungen mit Gabazin konnte gezeigt werden, dass die AHP-Amplitude signifikant gesenkt wurde. Durch Blockierung glutamaterger Transmission wurde eine AHP-Suppression nicht gezeigt. Eine AHP-Reduktion konnte auch nach Applikation der Proteinkinaseblocker H9 und -89 nicht gesehen werden. Die Ursache liegt in der Aktivierung von Proteinkinasen, am wahrscheinlichsten durch Proteinkinase A.20152015epub.dissertation1 Dissertation_Kernig_2015.pdf 2088991 24f2614b458fbe933fa9b17eea4836aa rosdok/id00001620840971109MODS updated during RosDok migration in June 2021DissertationHochschulschrift1077626770KarolineKernig1985-VerfasserInautDie Reduktion des Nachhyperpolarisationspotenzials nach einer Abfolge von Aktionspotenzialen in der CA1 Region im akuten Epilepsiemodell der Rattede137585756Prof. Dr. med.RüdigerKöhlingUniversitätsmedizin Rostock, Institut für PhysiologieAkademischeR BetreuerIndgs136643280Prof. Dr. med.AndreasWreeUniversitätsmedizin Rostock, Institut für AnatomieAkademischeR BetreuerIndgsProf. Dr. rer. nat.HeikoLuhmannUniversität Mainz, Institut für Physiologie und PathophysiologieAkademischeR BetreuerIndgs1029510660Universität RostockUniversitätsmedizinGrad-verleihende Institutiondgg10.18453/rosdok_id00001620http://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00001620urn:nbn:de:gbv:28-diss2015-0170-5610 Medizin, GesundheitUniversitätsmedizinfrei zugänglich (Open Access)Lizenz Metadaten: CC0Nutzungsrechte erteiltalle Rechte vorbehaltenUniversität RostockRostock2015monographic20152015Universitätsbibliothek RostockRostock20152015Eine langanhaltende Depolarisation von hippokampalen CA1-Neuronen induziert Aktionspotenzialsalven, welche von einem Nachhyperpolarisationspotenzial (AHP) gefolgt werden. Nach Auslösung akuter epileptiformer Entladungen mit Gabazin konnte gezeigt werden, dass die AHP-Amplitude signifikant gesenkt wurde. Durch Blockierung glutamaterger Transmission wurde eine AHP-Suppression nicht gezeigt. Eine AHP-Reduktion konnte auch nach Applikation der Proteinkinaseblocker H9 und -89 nicht gesehen werden. Die Ursache liegt in der Aktivierung von Proteinkinasen, am wahrscheinlichsten durch Proteinkinase A.AHPSR95531Proteinkinase ATiermodellCNQXD-AP5Universitätsbibliothek Rostockhttp://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00001620 2015-11-25T11:32:42.863Z 2023-08-08T10:06:19.485Z 2023-08-18T10:06:19.489Z editorD {"identifier":"rosdok/id00001620","type":"local_id","additional":"","service":"MCRLocalID","created":"2018-06-30T13:19:00.160Z"} {"identifier":"http://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00001620","type":"purl","additional":"","service":"RosDokPURL","created":"2018-06-30T13:19:00.370Z","registered":"2018-06-30T13:19:00.370Z"} {"identifier":"10.18453/rosdok_id00001620","type":"doi","additional":"","service":"RosDokDOI","created":"2018-06-30T13:19:01.749Z","registered":"2018-06-30T13:19:01.749Z"} {"identifier":"urn:nbn:de:gbv:28-diss2015-0170-5","type":"dnbUrn","additional":"","service":"RosDokURN","created":"2018-06-30T13:19:00.166Z","registered":"2015-11-28T03:21:33.177Z"} administratorfulltextfile/rosdok_disshab_0000001441/rosdok_derivate_0000032373/Dissertation_Kernig_2015.pdfDie Reduktion des Nachhyperpolarisationspotenzials nach einer Abfolge von Aktionspotenzialen in der CA1 Region im akuten Epilepsiemodell der RatteDie Reduktion des Nachhyperpolarisationspotenzials nach einer Abfolge von Aktionspotenzialen in der CA1 Region im akuten Epilepsiemodell der Rattegnd:1077626770gnd:137585756gnd:136643280gnd:1029510660gnd:1077626770gnd:137585756gnd:136643280gnd:1029510660rosdok_disshab_0000001441-d5552630e39gnd:1077626770Karoline KernigKaroline Kernigrosdok_disshab_0000001441-d5552630e60gnd:137585756Prof. Dr. med. 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Heiko LuhmannUniversität Rostock UniversitätsmedizinKaroline KernigRostockUniversität Rostockepub.dissertation10.18453/rosdok_id00001620http://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00001620urn:nbn:de:gbv:28-diss2015-0170-5AHPSR95531Proteinkinase ATiermodellCNQXD-AP5Eine langanhaltende Depolarisation von hippokampalen CA1-Neuronen induziert Aktionspotenzialsalven, welche von einem Nachhyperpolarisationspotenzial (AHP) gefolgt werden. Nach Auslösung akuter epileptiformer Entladungen mit Gabazin konnte gezeigt werden, dass die AHP-Amplitude signifikant gesenkt wurde. Durch Blockierung glutamaterger Transmission wurde eine AHP-Suppression nicht gezeigt. Eine AHP-Reduktion konnte auch nach Applikation der Proteinkinaseblocker H9 und -89 nicht gesehen werden. 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Nach Auslösung akuter epileptiformer Entladungen mit Gabazin konnte gezeigt werden, dass die AHP-Amplitude signifikant gesenkt…Karoline KernigDie Reduktion des Nachhyperpolarisationspotenzials nach einer Abfolge von Aktionspotenzialen in der CA1 Region im akuten Epilepsiemodell der RatteUniversitätsbibliothek Rostockhttp://purl.uni-rostock.de/rosdok/id000016201077626770KarolineKernig1985-VerfasserInaut137585756Prof. Dr. med.RüdigerKöhlingUniversitätsmedizin Rostock, Institut für PhysiologieAkademischeR BetreuerIndgs136643280Prof. Dr. med.AndreasWreeUniversitätsmedizin Rostock, Institut für AnatomieAkademischeR BetreuerIndgsProf. Dr. rer. nat.HeikoLuhmannUniversität Mainz, Institut für Physiologie und PathophysiologieAkademischeR BetreuerIndgs1029510660Universität RostockUniversitätsmedizinGrad-verleihende Institutiondgg[doi]10.18453/rosdok_id00001620[purl]http://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00001620[urn]urn:nbn:de:gbv:28-diss2015-0170-5open_access20152015epoch:21th_centuryrfc5646:dedoctype:epub.dissertationaccesscondition:openaccessSDNB:610institution:unirostock.umrstate:published