mycoreobjectrosdok_disshab_0000001641rosdok_disshab_0000001641rosdokdisshabrosdok_derivate_00000349682023-08-08T10:07:25.186Z2016-11-25T09:30:58.960ZadministratoreditorDpublished1rosdok_derivate_0000034968truetruederivate_types:fulltextVolltextfulltextwf_edit_epub wf_register_epubstate:publishedstate:publishedveröffentlichtpublishedrosdok/id0000181987329050XMODS updated during RosDok migration in June 2021DissertationHochschulschrift1120129125Sophie ChristinLudwig1990-VerfasserInautRolle oxidativer Stress-assoziierter AGEs (Advanced Glycation Endproducts) für die neuronale Replikation bei der Alzheimerschen Erkrankungde13334178XPD Dr. rer. nat. habil.AngelaKuhlaUniversitätsmedizin Rostock, Rudolf-Zenker-Institut für Experimentelle ChirurgieAkademischeR BetreuerIndgs143294121Prof. Dr.DeniseManahan-VaughanRuhr-Universität Bochum, Institut für Physiologie, Abteilung für NeurophysiologieAkademischeR BetreuerIndgs136643280Prof. Dr. med.AndreasWreeUniversitätsmedizin Rostock, Institut für AnatomieAkademischeR BetreuerIndgs1029510660Universität RostockUniversitätsmedizinGrad-verleihende Institutiondgg10.18453/rosdok_id00001819http://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00001819urn:nbn:de:gbv:28-diss2016-0133-5610 Medizin, GesundheitUniversitätsmedizinfrei zugänglich (Open Access)Lizenz Metadaten: CC0Nutzungsrechte erteiltalle Rechte vorbehaltenUniversität RostockRostock2016monographic20162016Universitätsbibliothek RostockRostock20162016Bei der AD stellt auch der Wiedereintritt der Neurone in den Zellzyklus einen Pathomechanismus dar. Mithilfe des ApoE-defizienten Mausmodells sollte der Mechanismus aufgeklärt werden, wie es über die AGE-Akkumulation zur DNA-Replikation kommt. Es wurde nachgewiesen, dass erhöhter oxidativer Stress vermehrte AGE-Ablagerungen, begleitet von einer Aktivierung der MAPK-Kaskade über RAGE, in den Neuronen verursacht. Diese Kaskade induziert die Expression von Cyclin D1 und darüber die DNA-Replikation. Die Behandlung mit LA wirkt diesem Pathomechanismus entgegen.LiponsäureRAGECyclin D1MAPKPublikation: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25448604Universitätsbibliothek Rostockhttp://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00001819doctype:epubdoctype:epubDokumenttypDocument typedoctype:epub.dissertationdoctype:epub.dissertationDissertationdoctoral thesisdiniPublType:doctoralThesis diniPublType2022:PhDThesis XMetaDissPlusThesisLevel:thesis.doctoralinfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisdocumentnatureOfContent:ppn_105825778natureOfContent:ppn_105825778HochschulschriftdiniPublType2022:DoctoralThesisdiniPublType2022:DoctoralThesisDissertation oder HabilitationDoctoral thesisDRIVERdiniPublType2022:PhDThesisdiniPublType2022:PhDThesisDissertationPhD thesisKDSF (Pu34)XMetaDissPlusThesisLevel:thesis.doctoralXMetaDissPlusThesisLevel:thesis.doctoralDoktorarbeitdoctoral thesisrfc5646:derfc5646:deDeutschGermangerdeuSDNB:610SDNB:610610 Medizin, Gesundheit610 Medical sciences Medicineinstitution:unirostockinstitution:unirostockUniversität RostockUniversity of RostockUniversität RostockUniversität RostockUni.Rostockhttp://d-nb.info/gnd/38329-6institution:unirostock.umrinstitution:unirostock.umrUniversitätsmedizinUniversity MedicineUniversität Rostock. UniversitätsmedizinUniversitätsmedizinUni.Rostock.Fakultaet.MEDhttp://d-nb.info/gnd/1029510660accesscondition:openaccessaccesscondition:openaccessfrei zugänglich (Open Access)open accesshttp://purl.org/coar/access_right/c_abf2OAfreeinfo:eu-repo/semantics/openAccess[DE-28]Open Access$gControlled Vocabulary for Access Rights$uhttp://purl.org/coar/access_right/c_abf2licenseinfo:metadatalicenseinfo:metadataLizenzen für Metadatenlicenseinfo:metadata.cc0licenseinfo:metadata.cc0Lizenz Metadaten: CC0license metadata: CC0/creativecommons/p/zero/1.0/88x31.pnghttps://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/licenseinfo:depositlicenseinfo:depositVeröffentlichungsgenehmigungpermission to storelicenseinfo:deposit.rightsgrantedlicenseinfo:deposit.rightsgrantedNutzungsrechte erteiltrights grantedlicenseinfo:worklicenseinfo:workWerkworklicenseinfo:work.rightsreservedlicenseinfo:work.rightsreservedalle Rechte vorbehaltenall rights reserved/creativecommons/r/reserved/0.9/88x31.png[DE-28]Urheberrechtsschutz 1.0$gRights Statements$uhttp://rightsstatements.org/vocab/InC/1.0/http://rightsstatements.org/vocab/InC/1.0/http://rightsstatements.org/vocab/InC/1.0/Rolle oxidativer Stress-assoziierter AGEs (Advanced Glycation Endproducts) für die neuronale Replikation bei der Alzheimerschen ErkrankungRolle oxidativer Stress-assoziierter AGEs (Advanced Glycation Endproducts) für die neuronale Replikation bei der Alzheimerschen Erkrankunggnd:1120129125gnd:13334178Xgnd:143294121gnd:136643280gnd:1029510660gnd:1120129125gnd:13334178Xgnd:143294121gnd:136643280gnd:1029510660rosdok_disshab_0000001641-d581152e39gnd:1120129125Sophie Christin LudwigSophie Christin Ludwigrosdok_disshab_0000001641-d581152e60gnd:13334178XPD Dr. rer. nat. habil. Angela KuhlaPD Dr. rer. nat. habil. Angela Kuhlarosdok_disshab_0000001641-d581152e75gnd:143294121Prof. Dr. Denise Manahan-VaughanProf. Dr. Denise Manahan-Vaughanrosdok_disshab_0000001641-d581152e90gnd:136643280Prof. Dr. med. Andreas WreeProf. Dr. med. Andreas Wreerosdok_disshab_0000001641-d581152e106gnd:1029510660Universität Rostock UniversitätsmedizinUniversität Rostock UniversitätsmedizinSophie Christin LudwigPD Dr. rer. nat. habil. Angela KuhlaProf. Dr. Denise Manahan-VaughanProf. Dr. med. Andreas WreeUniversität Rostock UniversitätsmedizinSophie Christin LudwigPD Dr. rer. nat. habil. Angela KuhlaProf. Dr. Denise Manahan-VaughanProf. Dr. med. Andreas WreeUniversität Rostock UniversitätsmedizinSophie Christin LudwigRostockUniversität Rostockepub.dissertation10.18453/rosdok_id00001819http://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00001819urn:nbn:de:gbv:28-diss2016-0133-5LiponsäureRAGECyclin D1MAPKBei der AD stellt auch der Wiedereintritt der Neurone in den Zellzyklus einen Pathomechanismus dar. Mithilfe des ApoE-defizienten Mausmodells sollte der Mechanismus aufgeklärt werden, wie es über die AGE-Akkumulation zur DNA-Replikation kommt. Es wurde nachgewiesen, dass erhöhter oxidativer Stress vermehrte AGE-Ablagerungen, begleitet von einer Aktivierung der MAPK-Kaskade über RAGE, in den Neuronen verursacht. Diese Kaskade induziert die Expression von Cyclin D1 und darüber die DNA-Replikation. Die Behandlung mit LA wirkt diesem Pathomechanismus entgegen.20162016Publikation: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25448604epub.dissertation1 Dissertation_Ludwig_2016.pdf 2478366 3ab518a6acd29ff0e64ba01a7c82a363 rosdok/id0000181987329050XMODS updated during RosDok migration in June 2021DissertationHochschulschrift1120129125Sophie ChristinLudwig1990-VerfasserInautRolle oxidativer Stress-assoziierter AGEs (Advanced Glycation Endproducts) für die neuronale Replikation bei der Alzheimerschen Erkrankungde13334178XPD Dr. rer. nat. habil.AngelaKuhlaUniversitätsmedizin Rostock, Rudolf-Zenker-Institut für Experimentelle ChirurgieAkademischeR BetreuerIndgs143294121Prof. Dr.DeniseManahan-VaughanRuhr-Universität Bochum, Institut für Physiologie, Abteilung für NeurophysiologieAkademischeR BetreuerIndgs136643280Prof. Dr. med.AndreasWreeUniversitätsmedizin Rostock, Institut für AnatomieAkademischeR BetreuerIndgs1029510660Universität RostockUniversitätsmedizinGrad-verleihende Institutiondgg10.18453/rosdok_id00001819http://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00001819urn:nbn:de:gbv:28-diss2016-0133-5610 Medizin, GesundheitUniversitätsmedizinfrei zugänglich (Open Access)Lizenz Metadaten: CC0Nutzungsrechte erteiltalle Rechte vorbehaltenUniversität RostockRostock2016monographic20162016Universitätsbibliothek RostockRostock20162016Bei der AD stellt auch der Wiedereintritt der Neurone in den Zellzyklus einen Pathomechanismus dar. Mithilfe des ApoE-defizienten Mausmodells sollte der Mechanismus aufgeklärt werden, wie es über die AGE-Akkumulation zur DNA-Replikation kommt. Es wurde nachgewiesen, dass erhöhter oxidativer Stress vermehrte AGE-Ablagerungen, begleitet von einer Aktivierung der MAPK-Kaskade über RAGE, in den Neuronen verursacht. Diese Kaskade induziert die Expression von Cyclin D1 und darüber die DNA-Replikation. Die Behandlung mit LA wirkt diesem Pathomechanismus entgegen.LiponsäureRAGECyclin D1MAPKPublikation: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25448604Universitätsbibliothek Rostockhttp://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00001819 2016-11-25T09:30:58.960Z 2023-08-08T10:07:25.186Z 2023-08-18T10:07:25.191Z editorD {"identifier":"rosdok/id00001819","type":"local_id","additional":"","service":"MCRLocalID","created":"2018-06-30T13:26:09.003Z"} {"identifier":"http://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00001819","type":"purl","additional":"","service":"RosDokPURL","created":"2018-06-30T13:26:09.184Z","registered":"2018-06-30T13:26:09.184Z"} {"identifier":"10.18453/rosdok_id00001819","type":"doi","additional":"","service":"RosDokDOI","created":"2018-06-30T13:26:10.465Z","registered":"2018-06-30T13:26:10.465Z"} {"identifier":"urn:nbn:de:gbv:28-diss2016-0133-5","type":"dnbUrn","additional":"","service":"RosDokURN","created":"2018-06-30T13:26:09.009Z","registered":"2016-11-29T03:20:07.337Z"} administratorfulltextfile/rosdok_disshab_0000001641/rosdok_derivate_0000034968/Dissertation_Ludwig_2016.pdfRolle oxidativer Stress-assoziierter AGEs (Advanced Glycation Endproducts) für die neuronale Replikation bei der Alzheimerschen ErkrankungRolle oxidativer Stress-assoziierter AGEs (Advanced Glycation Endproducts) für die neuronale Replikation bei der Alzheimerschen Erkrankunggnd:1120129125gnd:13334178Xgnd:143294121gnd:136643280gnd:1029510660gnd:1120129125gnd:13334178Xgnd:143294121gnd:136643280gnd:1029510660rosdok_disshab_0000001641-d581152e39gnd:1120129125Sophie Christin LudwigSophie Christin Ludwigrosdok_disshab_0000001641-d581152e60gnd:13334178XPD Dr. rer. nat. habil. 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