mycoreobjectrosdok_disshab_0000002184rosdok_disshab_0000002184rosdokdisshabrosdok_derivate_00000787502025-10-14T13:32:37.660Z2019-11-07T12:31:43.242ZeditorKEeditorDpublished1rosdok_derivate_0000078750truetruederivate_types:fulltextVolltextfulltextwf_edit_epub wf_register_epubstate:publishedstate:publishedveröffentlichtpublishedrosdok/id000025471681419424Oau2019-11-072023-08-05T19:13:26ZrdaConverted from PICA to MODS using Pica2Mods XSLT Transformer 2.7 [SCM: "0c0e7a3c226a4a0cbcbec39b493c3c5257339ab8" "v2.7" "2023-08-04T00:00:00+0200"] with mode 'DEFAULT'.DissertationHochschulschriftDerEinfluss von MiD51 auf die mitochondriale DynamikZiel war es, die mitochondriale Morphologie und die zelluläre Funktion von MIN6- und primären Inselzellen der Maus nach Überexpression von MiD51 zu untersuchen. Zusammenfassend konnte gezeigt werden, dass eine Überexpression von MiD51 in MIN6-Zellen und in primären Inselzellen zu einer signifikanten Verminderung der Glukose-stimulierten Insulinsekretion führt. MiD51 spielt somit eine grundlegende Rolle bei der Funktion von pankreatischen β-Zellen und in der Ausbildung der mitochondrialen Morphologie. Das mitochondriale Netzwerk zeigte Fragmentierung und Clusterbildung nach Überexpression von MiD51.JeannetteWarkus1986 -VerfasserInaut1199017523SimoneBaltrusch1971 -AkademischeR BetreuerIndgs1016007876MartinaDüfer1971 -AkademischeR BetreuerIndgs123135818BurkhardHinz1967 -AkademischeR BetreuerIndgs13625724038329-6Universität Rostock1419 -Grad-verleihende Institutiondgg1029510660Universitätsmedizin RostockGrad-verleihende Institutiondgghttp://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00002547urn:nbn:de:gbv:28-rosdok_id00002547-610.18453/rosdok_id00002547610 Medizin, GesundheitUniversitätsmedizinalle Rechte vorbehaltenNutzungsrechte erteiltLizenz Metadaten: CC0frei zugänglich (Open Access)de2019Universität RostockRostockmonographic201920192019Universitätsbibliothek RostockRostock2019Universitätsbibliothek Rostockhttp://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00002547Simone Baltrusch (Universität Rostock) ; Martina Düfer (Universität Münster) ; Burkhard Hinz (Universität Rostock)vorgelegt von Jeannette WarkusYC 6617InsulinsekretionMitochondriumZellkulturdoctype:epubdoctype:epubDokumenttypDocument typedoctype:epub.dissertationdoctype:epub.dissertationDissertationdoctoral thesisdiniPublType:doctoralThesis diniPublType2022:PhDThesis XMetaDissPlusThesisLevel:thesis.doctoralinfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisdocumentnatureOfContent:ppn_105825778natureOfContent:ppn_105825778HochschulschriftdiniPublType2022:DoctoralThesisdiniPublType2022:DoctoralThesisDissertation oder HabilitationDoctoral thesisDRIVERdiniPublType2022:PhDThesisdiniPublType2022:PhDThesisDissertationPhD thesisKDSF (Pu34)XMetaDissPlusThesisLevel:thesis.doctoralXMetaDissPlusThesisLevel:thesis.doctoralDoktorarbeitdoctoral thesisSDNB:610SDNB:610610 Medizin, Gesundheit610 Medical sciences Medicineinstitution:unirostockinstitution:unirostockUniversität RostockUniversity of RostockUniversität RostockUniversität RostockUni.Rostockhttp://d-nb.info/gnd/38329-6institution:unirostock.umrinstitution:unirostock.umrUniversitätsmedizinUniversity MedicineUniversität Rostock. 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Zusammenfassend konnte gezeigt werden, dass eine Überexpression von MiD51 in MIN6-Zellen und in primären Inselzellen zu einer signifikanten Verminderung der Glukose-stimulierten Insulinsekretion führt. MiD51 spielt somit eine grundlegende Rolle bei der Funktion von pankreatischen β-Zellen und in der Ausbildung der mitochondrialen Morphologie. 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