mycoreobjectrosdok_disshab_0000002989rosdok_disshab_0000002989rosdokdisshabrosdok_derivate_00002088152025-10-15T11:57:04.759Z2023-07-05T09:59:04.326ZeditorKEeditorMSpublished1rosdok_derivate_0000208815truetruederivate_types:fulltextVolltextfulltextwf_edit_epub wf_register_epubstate:publishedstate:publishedveröffentlichtpublishedrosdok/id000043381851805826Oau2023-07-052023-08-05T19:23:07ZrdaConverted from PICA to MODS using Pica2Mods XSLT Transformer 2.7 [SCM: "0c0e7a3c226a4a0cbcbec39b493c3c5257339ab8" "v2.7" "2023-08-04T00:00:00+0200"] with mode 'DEFAULT'.DissertationHochschulschriftDerEinfluss des E2F1/miR-888/APLF-Signalweges auf die c-NHEJ-vermittelte DNA-Doppelstrangbruch-Reparatur und Tumorprogression im humanen HarnblasenkarzinomMuskelinvasive Blasenkarzinome (BC) sind durch genomische Instabilität und erhöhte E2F1-Level gekennzeichnet. In BC-Zelllinien konnte gezeigt werden, dass E2F1 am DNA-Reparaturmechanismus c-NHEJ beteiligt ist, indem es c-NHEJ-Faktoren direkt transaktiviert und gleichzeitig APLF durch Aktivierung der OncomiR hsa-miR-888-5p herunterreguliert. Der E2F1/miR-888/APLF-Signalweg hat negative Auswirkungen auf die DSB-Reparatur und fördert Krebsprogression. Die Ergebnisse dieser Arbeit eröffnen neue mechanistische Einblicke in die Entstehung genomischer Instabilität und BC-Progression.Muscle-invasive bladder carcinomas (BC) are characterised by genomic instability and increased expression of E2F1. In BC cell lines, E2F1 was shown to be involved in the DNA double-strand break repair mechanism c-NHEJ by directly transactivating c-NHEJ factors and simultaneously down-regulating APLF expression by activating the OncomiR hsa-miR-888-5p. This E2F1/miR-888/APLF signalling pathway has negative effects on DSB repair and promotes cancer progression. The results of this work provide a new mechanistic insight into the genomic instability and tumour progression of human bladder cancer.ChristinRichter1990 -VerfasserInaut1294996169Brigitte MariaPützer1962 -AkademischeR BetreuerIndgs122722388NadjaEngel1979 -AkademischeR BetreuerIndgs1426875370000-0002-6362-9282Department of Oral, Maxillofacial and Plastic Surgery; Oscar Langendorff Institute of Physiology38329-6Universität Rostock1419 -Grad-verleihende Institutiondgg2147083-2Universität RostockMathematisch-Naturwissenschaftliche FakultätGrad-verleihende Institutiondgghttp://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00004338urn:nbn:de:gbv:28-rosdok_id00004338-610.18453/rosdok_id00004338570 Biowissenschaften, BiologieMathematisch-Naturwissenschaftliche FakultätCC BY-NC-ND 4.0Nutzungsrechte erteiltLizenz Metadaten: CC0frei zugänglich (Open Access)de2022Universität RostockRostockmonographic202320222023Universitätsbibliothek RostockRostock2023Universitätsbibliothek Rostockhttp://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00004338Brigitte M. Pützer (Institut für Experimentelle Gentherapie und Tumorforschung) ; Nadja Engel (Department of Oral, Maxillofacial and Plastic Surgery; Oscar Langendorff Institute of Physiology)[{"name":"Pützer, Brigitte M.","affil":"Institut für Experimentelle Gentherapie und Tumorforschung"},{"name":"Engel, Nadja","affil":"Department of Oral, Maxillofacial and Plastic Surgery; Oscar Langendorff Institute of Physiology"}]nicht-homologes End-Joining Desoxyribonukleinsäure Aprataxin und PNK-like Faktorvorgelegt von Christin RichterPützer, Brigitte M.Institut für Experimentelle Gentherapie und TumorforschungEngel, NadjaDepartment of Oral, Maxillofacial and Plastic Surgery; Oscar Langendorff Institute of Physiologydoctype:epubdoctype:epubDokumenttypDocument typedoctype:epub.dissertationdoctype:epub.dissertationDissertationdoctoral thesisdiniPublType:doctoralThesis diniPublType2022:PhDThesis XMetaDissPlusThesisLevel:thesis.doctoralinfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisdocumentnatureOfContent:ppn_105825778natureOfContent:ppn_105825778HochschulschriftdiniPublType2022:DoctoralThesisdiniPublType2022:DoctoralThesisDissertation oder HabilitationDoctoral thesisDRIVERdiniPublType2022:PhDThesisdiniPublType2022:PhDThesisDissertationPhD thesisKDSF (Pu34)XMetaDissPlusThesisLevel:thesis.doctoralXMetaDissPlusThesisLevel:thesis.doctoralDoktorarbeitdoctoral thesisSDNB:570SDNB:570570 Biowissenschaften, Biologie570 Life scienceinstitution:unirostockinstitution:unirostockUniversität RostockUniversity of RostockUniversität RostockUniversität RostockUni.Rostockhttp://d-nb.info/gnd/38329-6institution:unirostock.mnfinstitution:unirostock.mnfMathematisch-Naturwissenschaftliche FakultätFaculty of Mathematics and Natural SciencesUniversität Rostock. 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In BC-Zelllinien konnte gezeigt werden, dass E2F1 am DNA-Reparaturmechanismus c-NHEJ beteiligt ist, indem es c-NHEJ-Faktoren direkt transaktiviert und gleichzeitig APLF durch Aktivierung der OncomiR hsa-miR-888-5p herunterreguliert. Der E2F1/miR-888/APLF-Signalweg hat negative Auswirkungen auf die DSB-Reparatur und fördert Krebsprogression. Die Ergebnisse dieser Arbeit eröffnen neue mechanistische Einblicke in die Entstehung genomischer Instabilität und BC-Progression.Muscle-invasive bladder carcinomas (BC) are characterised by genomic instability and increased expression of E2F1. In BC cell lines, E2F1 was shown to be involved in the DNA double-strand break repair mechanism c-NHEJ by directly transactivating c-NHEJ factors and simultaneously down-regulating APLF expression by activating the OncomiR hsa-miR-888-5p. This E2F1/miR-888/APLF signalling pathway has negative effects on DSB repair and promotes cancer progression. The results of this work provide a new mechanistic insight into the genomic instability and tumour progression of human bladder cancer.20222022Brigitte M. 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In BC-Zelllinien konnte gezeigt werden, dass E2F1 am DNA-Reparaturmechanismus c-NHEJ beteiligt ist, indem es c-NHEJ-Faktoren direkt transaktiviert und gleichzeitig APLF durch Aktivierung der OncomiR hsa-miR-888-5p herunterreguliert. Der E2F1/miR-888/APLF-Signalweg hat negative Auswirkungen auf die DSB-Reparatur und fördert Krebsprogression. Die Ergebnisse dieser Arbeit eröffnen neue mechanistische Einblicke in die Entstehung genomischer Instabilität und BC-Progression.Muscle-invasive bladder carcinomas (BC) are characterised by genomic instability and increased expression of E2F1. In BC cell lines, E2F1 was shown to be involved in the DNA double-strand break repair mechanism c-NHEJ by directly transactivating c-NHEJ factors and simultaneously down-regulating APLF expression by activating the OncomiR hsa-miR-888-5p. This E2F1/miR-888/APLF signalling pathway has negative effects on DSB repair and promotes cancer progression. The results of this work provide a new mechanistic insight into the genomic instability and tumour progression of human bladder cancer.ChristinRichter1990 -VerfasserInaut1294996169Brigitte MariaPützer1962 -AkademischeR BetreuerIndgs122722388NadjaEngel1979 -AkademischeR BetreuerIndgs1426875370000-0002-6362-9282Department of Oral, Maxillofacial and Plastic Surgery; Oscar Langendorff Institute of Physiology38329-6Universität Rostock1419 -Grad-verleihende Institutiondgg2147083-2Universität RostockMathematisch-Naturwissenschaftliche FakultätGrad-verleihende Institutiondgghttp://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00004338urn:nbn:de:gbv:28-rosdok_id00004338-610.18453/rosdok_id00004338570 Biowissenschaften, BiologieMathematisch-Naturwissenschaftliche FakultätCC BY-NC-ND 4.0Nutzungsrechte erteiltLizenz Metadaten: CC0frei zugänglich (Open Access)de2022Universität RostockRostockmonographic202320222023Universitätsbibliothek RostockRostock2023Universitätsbibliothek Rostockhttp://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00004338Brigitte M. 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