<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<resource xmlns="http://datacite.org/schema/kernel-4" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xsi:schemaLocation="http://datacite.org/schema/kernel-4 http://schema.datacite.org/meta/kernel-4.1/metadata.xsd">
  <identifier identifierType="DOI">10.18453/rosdok_id00004338</identifier>
  <creators>
    <creator>
      <creatorName nameType="Personal">Richter, Christin</creatorName>
      <givenName>Christin</givenName>
      <familyName>Richter</familyName>
      <nameIdentifier nameIdentifierScheme="GND" schemeURI="http://d-nb.info/gnd/">http://d-nb.info/gnd/1294996169</nameIdentifier>
    </creator>
  </creators>
  <titles>
    <title>Der Einfluss des E2F1/miR-888/APLF-Signalweges auf die c-NHEJ-vermittelte DNA-Doppelstrangbruch-Reparatur und Tumorprogression im humanen Harnblasenkarzinom</title>
  </titles>
  <publisher>Universität Rostock</publisher>
  <publicationYear>2022</publicationYear>
  <resourceType resourceTypeGeneral="Text" />
  <subjects>
    <subject xml:lang="en" schemeURI="http://dewey.info/" subjectScheme="dewey">570 Life science</subject>
  </subjects>
  <dates>
    <date dateType="Created">2022</date>
  </dates>
  <language>de</language>
  <alternateIdentifiers>
    <alternateIdentifier alternateIdentifierType="PURL">http://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00004338</alternateIdentifier>
    <alternateIdentifier alternateIdentifierType="URN">urn:nbn:de:gbv:28-rosdok_id00004338-6</alternateIdentifier>
  </alternateIdentifiers>
  <descriptions>
    <description descriptionType="Abstract">Muskelinvasive Blasenkarzinome (BC) sind durch genomische Instabilität und erhöhte E2F1-Level gekennzeichnet. In BC-Zelllinien konnte gezeigt werden, dass E2F1 am DNA-Reparaturmechanismus c-NHEJ beteiligt ist, indem es c-NHEJ-Faktoren direkt transaktiviert und gleichzeitig APLF durch Aktivierung der OncomiR hsa-miR-888-5p herunterreguliert. Der E2F1/miR-888/APLF-Signalweg hat negative Auswirkungen auf die DSB-Reparatur und fördert Krebsprogression. Die Ergebnisse dieser Arbeit eröffnen neue mechanistische Einblicke in die Entstehung genomischer Instabilität und BC-Progression.</description>
  </descriptions>
</resource>
