<?xml version="1.0" encoding="UTF-8" standalone="yes"?><add><doc><field name="objectKind">mycoreobject</field><field name="id">rosdok_disshab_0000003204</field><field name="returnId">rosdok_disshab_0000003204</field><field name="objectProject">rosdok</field><field name="objectType">disshab</field><field name="link">rosdok_derivate_0000223227</field><field name="modified">2024-12-07T11:00:01.616Z</field><field name="created">2024-12-06T16:50:44.645Z</field><field name="modifiedby">MCRJANITOR</field><field name="createdby">editorFG</field><field name="state">published</field><field name="derCount">1</field><field name="derivates">rosdok_derivate_0000223227</field><field name="worldReadable">true</field><field name="worldReadableComplete">true</field><field name="category">derivate_types:fulltext</field><field name="allMeta">Volltext</field><field name="allMeta">fulltext</field><field name="allMeta">wf_edit_epub wf_register_epub</field><field name="category">state:published</field><field name="category.top">state:published</field><field name="allMeta">veröffentlicht</field><field name="allMeta">published</field><field name="allMeta">rosdok/id00004706</field><field name="allMeta">1911163582</field><field name="allMeta">Oau</field><field name="allMeta">2024-12-06</field><field name="allMeta">2024-12-06T17:05:42Z</field><field name="allMeta">rda</field><field name="allMeta">Converted from PICA to MODS using Pica2MODS XSLT Transformer 2.10 [SCM: "f6c168af690edb7cb65ef34e4a2bf7f8714c5d38" "v2.10" "2024-03-28T14:43:08+0100"] with mode 'DEFAULT'.</field><field name="allMeta">Dissertation</field><field name="allMeta">Hochschulschrift</field><field name="allMeta">Klinisch-pathologische und molekulare Charakterisierung des kardialen Myxoms unter besonderer Berücksichtigung der regulatorischen Untereinheit 1-Alpha der cAMP-abhängigen Proteinkinase A (PRKAR1A)</field><field name="allMeta">eine retrospektive monozentrische Studie von 2006 bis 2021</field><field name="allMeta">Kardiale Myxome (CM) gehören zu den primären Herztumoren. Die Daten über PRKAR1A-Veränderungen in sporadischen CM sind begrenzt. Daher wurde in dieser Studie die Häufigkeit von PRKAR1A-Mutationen bei 27 Fällen mithilfe von NGS untersucht ebenso wie eine PRKAR1A-Immunhistochemie-Analyse. Von den sporadischen CM wiesen 48 % Mutationen auf. Bei den mutierten CM-Fällen war der Verlust der PRKAR1A-Proteinexpression deutlich häufiger. Diese PRKAR1A-Mutationen könnten bei sporadischen Myxomen einen wichtigen onkogenen Mechanismus darstellen, wie bereits bei CM-Fällen in Verbindung mit CNC bekannt.</field><field name="allMeta">Liza Marie</field><field name="allMeta">Abel</field><field name="allMeta">1994 -</field><field name="allMeta">VerfasserIn</field><field name="allMeta">aut</field><field name="allMeta">1350487511</field><field name="allMeta">Annette</field><field name="allMeta">Zimpfer</field><field name="allMeta">1965 -</field><field name="allMeta">AkademischeR BetreuerIn</field><field name="allMeta">dgs</field><field name="allMeta">1185803807</field><field name="allMeta">Institut für Pathologie, Universitätsmedizin Rostock</field><field name="allMeta">Pascal Maria Chris Eugène</field><field name="allMeta">Dohmen</field><field name="allMeta">1971 -</field><field name="allMeta">AkademischeR BetreuerIn</field><field name="allMeta">dgs</field><field name="allMeta">128540699</field><field name="allMeta">Jutta</field><field name="allMeta">Kirfel</field><field name="allMeta">AkademischeR BetreuerIn</field><field name="allMeta">dgs</field><field name="allMeta">Institut für Pathologie, Universität zu Lübeck</field><field name="allMeta">38329-6</field><field name="allMeta">Universität Rostock</field><field name="allMeta">1419 - 1976</field><field name="allMeta">1990 -</field><field name="allMeta">Grad-verleihende Institution</field><field name="allMeta">dgg</field><field name="allMeta">1029510660</field><field name="allMeta">Universitätsmedizin Rostock</field><field name="allMeta">01.01.2012 -</field><field name="allMeta">Grad-verleihende Institution</field><field name="allMeta">dgg</field><field name="allMeta">https://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00004706</field><field name="allMeta">urn:nbn:de:gbv:28-rosdok_id00004706-9</field><field name="allMeta">10.18453/rosdok_id00004706</field><field name="allMeta">610 Medizin, Gesundheit</field><field name="allMeta">Universitätsmedizin</field><field name="allMeta">alle Rechte vorbehalten</field><field name="allMeta">Nutzungsrechte erteilt</field><field name="allMeta">Lizenz Metadaten: CC0</field><field name="allMeta">frei zugänglich (Open Access)</field><field name="allMeta">de</field><field name="allMeta">1 Online-Ressource (VIII, 76 Seiten)</field><field name="allMeta">2022</field><field name="allMeta">Universität Rostock</field><field name="allMeta">Rostock</field><field name="allMeta">monographic</field><field name="allMeta">2023</field><field name="allMeta">2022</field><field name="allMeta">2024</field><field name="allMeta">Universitätsbibliothek Rostock</field><field name="allMeta">Rostock</field><field name="allMeta">2024</field><field name="allMeta">Universitätsbibliothek Rostock</field><field name="allMeta">https://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00004706</field><field name="allMeta">Annette Zimpfer (Institut für Pathologie, Universitätsmedizin Rostock) ; Pascal M. 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                Zimpfer, Annette
                Institut für Pathologie, Universitätsmedizin Rostock
              
              
                Dohmen, Pascal M.
                Klinik und Poliklinik für Herzchirurgie, Universitätsmedizin Rostock
              
              
                Kirfel, Jutta
                Institut für Pathologie, Universität zu Lübeck
              
            
      
    
  
  
    
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Die Daten über PRKAR1A-Veränderungen in sporadischen CM sind begrenzt. Daher wurde in dieser Studie die Häufigkeit von PRKAR1A-Mutationen bei 27 Fällen mithilfe von NGS untersucht ebenso wie eine PRKAR1A-Immunhistochemie-Analyse. Von den sporadischen CM wiesen 48 % Mutationen auf. Bei den mutierten CM-Fällen war der Verlust der PRKAR1A-Proteinexpression deutlich häufiger. Diese PRKAR1A-Mutationen könnten bei sporadischen Myxomen einen wichtigen onkogenen Mechanismus darstellen, wie bereits bei CM-Fällen in Verbindung mit CNC bekannt.</field><field name="mods.dateIssued">2022</field><field name="mods.yearIssued">2022</field><field name="mods.note.referee">Annette Zimpfer (Institut für Pathologie, Universitätsmedizin Rostock) ; Pascal M. 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