mycoreobjectrosdok_disshab_0000003284rosdok_disshab_0000003284rosdokdisshabrosdok_derivate_00002250602025-07-16T15:20:01.370Z2025-07-16T14:40:03.745ZMCRJANITOReditorFGpublished1rosdok_derivate_0000225060truetruederivate_types:fulltextVolltextfulltextwf_edit_epub wf_register_epubstate:publishedstate:publishedveröffentlichtpublishedrosdok/id000048721930932839Oau2025-07-162025-07-16T14:47:23ZrdaConverted from PICA to MODS using Pica2MODS XSLT Transformer 2.10 [SCM: "f6c168af690edb7cb65ef34e4a2bf7f8714c5d38" "v2.10" "2024-03-28T14:43:08+0100"] with mode 'DEFAULT'.DissertationHochschulschriftEinfluss des mitochondrialen Teilungsfaktors Drp1 auf die Struktur und Funktion der BetazelleDysfunktionen der Mitochondrien, wie die Beeinträchtigung ihrer Dynamik, bedingen Pathogenesen von Krankheiten, einschließlich des Diabetes mellitus Typ 2. In MIN 6 Zellen wurden Beeinflussungen des mitochondrialen Teilungsmediators Drp1 und deren Auswirkungen auf das mitochondriale Netzwerk und die Betazelle untersucht. Ein besonderer Fokus lag auf dem chemischen Inhibitor mdivi-1. Aufgrund anhaltender Diskussionen zur spezifischen Wirkung auf das Drp1 als Zielstruktur, wurden zwei stabile Klone mitgeführt: die etablierte Drp1 Negativmutante K38A und eine Drp1 Überexpression.Mitochondrial dysfunctions, such as impairments in their dynamics, contribute to the pathogenesis of diseases, including type 2 diabetes mellitus. In MIN6 cells, the influences of the mitochondrial fission mediator Drp1 and their effects on the mitochondrial network and beta cells were investigated. A particular focus was placed on the chemical inhibitor mdivi-1. Due to ongoing discussions regarding its specific effect on Drp1 as the target structure, two stable clones were included: the established Drp1 dominant-negative mutant K38A and a Drp1 overexpression clone.MagdalenaOtte1993 -VerfasserInaut1371658854Simone ErikaBaltrusch1971 -AkademischeR BetreuerIndgs123007895Institut für medizinische Biochemie und Molekularbiologie, Universität RostockMarc MichaelNowaczyk1973 -AkademischeR BetreuerIndgs1300349750000-0002-9269-067238329-6Universität Rostock1419 - 19761990 -Grad-verleihende Institutiondgg2147083-2Universität Rostock. 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Mathematisch-Naturwissenschaftliche FakultätUniversität Rostock. Mathematisch-Naturwissenschaftliche FakultätMagdalena OtteSimone Erika BaltruschMarc Michael NowaczykUniversität RostockUniversität Rostock. Mathematisch-Naturwissenschaftliche FakultätMagdalena OtteSimone Erika BaltruschMarc Michael NowaczykUniversität RostockUniversität Rostock. Mathematisch-Naturwissenschaftliche FakultätMagdalena OtteRostockUniversität Rostockepub.dissertationhttps://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00004872urn:nbn:de:gbv:28-rosdok_id00004872-410.18453/rosdok_id00004872Dysfunktionen der Mitochondrien, wie die Beeinträchtigung ihrer Dynamik, bedingen Pathogenesen von Krankheiten, einschließlich des Diabetes mellitus Typ 2. In MIN 6 Zellen wurden Beeinflussungen des mitochondrialen Teilungsmediators Drp1 und deren Auswirkungen auf das mitochondriale Netzwerk und die Betazelle untersucht. Ein besonderer Fokus lag auf dem chemischen Inhibitor mdivi-1. 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