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Anhand eines Mausmodells charakterisierten wir Risikogene der Erkrankung und erprobten experimentell neue Therapieansätze. Zu den wichtigsten Ergebnissen zählt, dass die Deletion des Gens Bach2 eine AIP auslösen kann. Bach2 kodiert für einen Transkriptionsrepressor mit zentraler Rolle in der Immunhomöostase und vielfältigen Bezügen zu Autoimmunprozessen. Überraschenderweise schützte ein Mangel an Bach2 zugleich vor der Entstehung einer durch fettreiche Ernährung verursachten Fettleber. 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