10.18453/rosdok_id00005303 Jaster, Robert Robert Jaster http://d-nb.info/gnd/122279085 https://orcid.org/0000-0002-8220-4570 Ludwig, Ralf Ralf Ludwig http://d-nb.info/gnd/122900340 https://orcid.org/0000-0002-1394-1737 Universitätsmedizin Rostock 2026 610 Medical sciences Medicine 2026 de https://purl.uni-rostock.de/rosdok/id00005303 urn:nbn:de:gbv:28-rosdok_id00005303-9 Die autoimmune Pankreatitis (AIP) ist eine klinisch wichtige Sonderform der chronischen Pankreatitis. Anhand eines Mausmodells charakterisierten wir Risikogene der Erkrankung und erprobten experimentell neue Therapieansätze. Zu den wichtigsten Ergebnissen zählt, dass die Deletion des Gens Bach2 eine AIP auslösen kann. Bach2 kodiert für einen Transkriptionsrepressor mit zentraler Rolle in der Immunhomöostase und vielfältigen Bezügen zu Autoimmunprozessen. Überraschenderweise schützte ein Mangel an Bach2 zugleich vor der Entstehung einer durch fettreiche Ernährung verursachten Fettleber. Die Mechanismen sind Gegenstand von Folgestudien.