Universität Rostock, 2008
https://doi.org/10.18453/rosdok_id00000448
Abstract: Der Pathomechanismus des CRPS ist unklar. Neurogene und entzündliche Ursachen wurden in der vorliegenden Arbeit an Ratten am etablierten Tiermodell CCI und anhand eines neu entwickelten Models mit peripherer intraarterieller Substanz P Applikation untersucht. Chronische Nervenligatur (CCI Modell) löste ein CRPS typisches Schmerzsyndrom ohne Inflammation aus. Mit ursächlich daran beteiligt war muskuläre Apoptose, die erstmalig in diesem Modell nachgewiesen wurde. Periphere Applikation von Substanz P führte zu mechanischer Hyperalgesie und zu einer lokalen Entzündungsreaktion und spielte eine Triggerrolle in der Entstehung dieser. Die untersuchten Tiermodelle zeigen Teilaspekte des CRPS auf und bestätigen den antiinflammativen Ansatz der Therapie.
doctoral thesis
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