Innovative Therapieansätze beim Ischämie-Reperfusionsschaden : Untersuchungen zu Poly-(ADP-Ribose)-Polymerase-Inhibitoren und einem anti-inflammatorischen Fibrinspaltprodukt im Klein- und Großtierexperiment

Jan Patrick Roesner

doi:10.18453/rosdok_id00000664

Jan Patrick Roesner

Innovative Therapieansätze beim Ischämie-Reperfusionsschaden : Untersuchungen zu Poly-(ADP-Ribose)-Polymerase-Inhibitoren und einem anti-inflammatorischen Fibrinspaltprodukt im Klein- und Großtierexperiment

Universität Rostock, 2009

https://doi.org/10.18453/rosdok_id00000664

Abstract: Der Ischämie/Reperfusionsschaden verstärkt durch Aktivierung inflammatorischer Prozesse das Ausmaß eines ischämischen Zellschadens. In der vorliegenden Arbeit werden zwei innovative Therapieansätze zur Reduktion des Ischämie/Reperfusionsschaden untersucht: Zum einen handelt es sich um einen Inhibitor der Poly-(ADP-Ribose)-Polymerase, ein in allen eukaryotischen Zellen vorkommendes bei Reperfusion aktiviertes Wächterenzyms, zum anderen um ein körpereigenes Fibrinopeptid (Bβ15-42). Beide Substanzen reduzierten direkt bzw. indirekt die Leukozyteneinwanderung in geschädigtem Gewebe.

postdoctoral thesis free access

title:

Innovative Therapieansätze beim Ischämie-Reperfusionsschaden: Untersuchungen zu Poly-(ADP-Ribose)-Polymerase-Inhibitoren und einem anti-inflammatorischen Fibrinspaltprodukt im Klein- und Großtierexperiment

contributing persons:

Jan Patrick Roesner[VerfasserIn]
	124956211
Gabriele Nöldge-Schomburg , Prof. Dr.[AkademischeR BetreuerIn]
Gregor Theilmeier , Prof. Dr.[AkademischeR BetreuerIn]
Thea Koch , Prof. Dr.[AkademischeR BetreuerIn]

contributing corporate bodies:

Universität Rostock, Universitätsmedizin[Grad-verleihende Institution]
	1029510660

abstract:

Der Ischämie/Reperfusionsschaden verstärkt durch Aktivierung inflammatorischer Prozesse das Ausmaß eines ischämischen Zellschadens. In der vorliegenden Arbeit werden zwei innovative Therapieansätze zur Reduktion des Ischämie/Reperfusionsschaden untersucht: Zum einen handelt es sich um einen Inhibitor der Poly-(ADP-Ribose)-Polymerase, ein in allen eukaryotischen Zellen vorkommendes bei Reperfusion aktiviertes Wächterenzyms, zum anderen um ein körpereigenes Fibrinopeptid (Bβ15-42). Beide Substanzen reduzierten direkt bzw. indirekt die Leukozyteneinwanderung in geschädigtem Gewebe. [German]

document type:

postdoctoral thesis

institution:

University Medicine

language:

German

subject class (DDC):

610 Medical sciences Medicine

publication /
production:

Rostock: Universität Rostock

2009

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