Universität Rostock, 2009
https://doi.org/10.18453/rosdok_id00000664
Abstract: Der Ischämie/Reperfusionsschaden verstärkt durch Aktivierung inflammatorischer Prozesse das Ausmaß eines ischämischen Zellschadens. In der vorliegenden Arbeit werden zwei innovative Therapieansätze zur Reduktion des Ischämie/Reperfusionsschaden untersucht: Zum einen handelt es sich um einen Inhibitor der Poly-(ADP-Ribose)-Polymerase, ein in allen eukaryotischen Zellen vorkommendes bei Reperfusion aktiviertes Wächterenzyms, zum anderen um ein körpereigenes Fibrinopeptid (Bβ15-42). Beide Substanzen reduzierten direkt bzw. indirekt die Leukozyteneinwanderung in geschädigtem Gewebe.
Habilitationsschrift
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