24-nor-Ursodeoxycholsäure : Eine neue antiinflammatorische und antifibrotische Behandlungsstrategie zur Verbesserung der entzündungsassoziierten Leberfibrose im Mausmodell der Schistosoma mansoni Infektion

Martina Sombetzki

doi:10.18453/rosdok_id00001225

Martina Sombetzki

24-nor-Ursodeoxycholsäure : Eine neue antiinflammatorische und antifibrotische Behandlungsstrategie zur Verbesserung der entzündungsassoziierten Leberfibrose im Mausmodell der Schistosoma mansoni Infektion

Universität Rostock, 2013

https://doi.org/10.18453/rosdok_id00001225

Abstract: Die intestinale Schistosomiasis ist charakterisiert durch eine massive, granulomatöse Leberfibrose, hervorgerufen durch in der Leber festsitzende Parasiten-Eier. Die durch die Infektion geschädigten Gallengänge und der FX-Rezeptor könnten als mögliche Fibrosemediatoren fungieren, während neue Gallensäuren der Fibrosierung entgegenwirken könnten. Es wurde gezeigt, dass weder geschädigte Gallengänge noch FXR während einer S. mansoni-Infektion zur Leberfibrose beitragen und 24-nor-Ursodeoxycholsäure die Granulomgröße und den Grad der hepatischen Fibrose reduziert und die Th2-Antwort moduliert.

Dissertation Freier Zugang

Titel:

24-nor-Ursodeoxycholsäure: Eine neue antiinflammatorische und antifibrotische Behandlungsstrategie zur Verbesserung der entzündungsassoziierten Leberfibrose im Mausmodell der Schistosoma mansoni Infektion

Beteiligte Personen:

Martina Sombetzki[VerfasserIn]
	1042766215
Dieter G. Weiss , Prof. Dr. rer. nat.[AkademischeR BetreuerIn]
	109199960
	Universität Rostock, Institut für Biowissenschaften
Emil C. Reisinger , Prof. Dr. med.[AkademischeR BetreuerIn]
	13178577X
	Universitätsmedizin Rostock, Zentrum für Innere Medizin, Abteilung für Tropenmedizin und Infektionskrankheiten

Beteiligte Körperschaften:

Universität Rostock, Mathematisch-Naturwissenschaftliche Fakultät[Grad-verleihende Institution]
	2147083-2

Zusammenfassung:

Die intestinale Schistosomiasis ist charakterisiert durch eine massive, granulomatöse Leberfibrose, hervorgerufen durch in der Leber festsitzende Parasiten-Eier. Die durch die Infektion geschädigten Gallengänge und der FX-Rezeptor könnten als mögliche Fibrosemediatoren fungieren, während neue Gallensäuren der Fibrosierung entgegenwirken könnten. Es wurde gezeigt, dass weder geschädigte Gallengänge noch FXR während einer S. mansoni-Infektion zur Leberfibrose beitragen und 24-nor-Ursodeoxycholsäure die Granulomgröße und den Grad der hepatischen Fibrose reduziert und die Th2-Antwort moduliert. [Deutsch]

Dokumenttyp:

Dissertation

Einrichtung:

Mathematisch-Naturwissenschaftliche Fakultät

Sprache:

Deutsch

Sachgruppe der DNB:

610 Medizin, Gesundheit

570 Biowissenschaften, Biologie

Veröffentlichung /
Entstehung:

Rostock: Universität Rostock

2013