Die individuelle Aktivität des Interferon-Typ-I-Signalwegs in Immunzellen von Patienten mit Multipler Sklerose in Assoziation mit dem Krankheitsverlauf unter Therapie

Alexander Sebastian Hundeshagen

doi:10.18453/rosdok_id00001514

Alexander Sebastian Hundeshagen

Die individuelle Aktivität des Interferon-Typ-I-Signalwegs in Immunzellen von Patienten mit Multipler Sklerose in Assoziation mit dem Krankheitsverlauf unter Therapie

Universität Rostock, 2015

https://doi.org/10.18453/rosdok_id00001514

Abstract: Interferon-beta (IFN-ß) ist ein Basistherapeutikum bei schubförmiger Multipler Sklerose (MS). Einige Patienten zeigen vor Therapie vermehrte IFN-ähnliche Aktivität gemessen an der Expression des IFN-stimulierten MX1-Gens. Diese Arbeit evaluiert das prognostische Potential endogen erhöhter MX1-Expression für den individuellen MS-Krankheitsverlauf unter IFN-ß-Therapie. Es wurden molekulare Ursachen endogener IFN-Aktivität eruiert und genregulatorische Therapieeffekte aufgezeigt. Hierzu wurden longitudinale Genexpressionsdaten zu 61 Patienten und deren Krankheitsverlauf über 5 Jahre analysiert.

Dissertation Freier Zugang

Titel:

Die individuelle Aktivität des Interferon-Typ-I-Signalwegs in Immunzellen von Patienten mit Multipler Sklerose in Assoziation mit dem Krankheitsverlauf unter Therapie

Beteiligte Personen:

Alexander Sebastian Hundeshagen[VerfasserIn]
	107134000X
Uwe Klaus Zettl , Prof. Dr. med.[AkademischeR BetreuerIn]
	120760819
	Universität Rostock, Klinik und Poliklinik für Neurologie, Sektion Neuroimmunologie
Friedemann Paul , Prof. Dr. med.[AkademischeR BetreuerIn]
	Charité - Universitätsmedizin Berlin, NeuroCure Clinical Research Center (NCRC)
Jörn Peter Sieb , Prof. Dr. med.[AkademischeR BetreuerIn]
	112255612
	Helios Hanseklinikum Stralsund, Klinik für Neurologie

Beteiligte Körperschaften:

Universität Rostock, Universitätsmedizin[Grad-verleihende Institution]
	1029510660

Zusammenfassung:

Interferon-beta (IFN-ß) ist ein Basistherapeutikum bei schubförmiger Multipler Sklerose (MS). Einige Patienten zeigen vor Therapie vermehrte IFN-ähnliche Aktivität gemessen an der Expression des IFN-stimulierten MX1-Gens. Diese Arbeit evaluiert das prognostische Potential endogen erhöhter MX1-Expression für den individuellen MS-Krankheitsverlauf unter IFN-ß-Therapie. Es wurden molekulare Ursachen endogener IFN-Aktivität eruiert und genregulatorische Therapieeffekte aufgezeigt. Hierzu wurden longitudinale Genexpressionsdaten zu 61 Patienten und deren Krankheitsverlauf über 5 Jahre analysiert. [Deutsch]

Dokumenttyp:

Dissertation

Einrichtung:

Universitätsmedizin

Sprache:

Deutsch

Sachgruppe der DNB:

610 Medizin, Gesundheit

Veröffentlichung /
Entstehung:

Rostock

Rostock: Universität Rostock

2015