Die antineoplastische Potenz des Indolylmaleimids PDA66 eine Studie zu Wirkmechanismen, Aktivität in verschiedenen Zellmodellen und Verträglichkeit im Tiermodell : eine Studie zu Wirkmechanismen, Aktivität in verschiedenen Zellmodellen und Verträglichkeit im Tiermodell

Christian Eisenlöffel

doi:10.18453/rosdok_id00001573

Christian Eisenlöffel

Die antineoplastische Potenz des Indolylmaleimids PDA66 eine Studie zu Wirkmechanismen, Aktivität in verschiedenen Zellmodellen und Verträglichkeit im Tiermodell : eine Studie zu Wirkmechanismen, Aktivität in verschiedenen Zellmodellen und Verträglichkeit im Tiermodell

Universität Rostock, 2015

https://doi.org/10.18453/rosdok_id00001573

Abstract: Das Indolylmaleimid PDA66 inhibiert die Zellproliferation und den Metabolismus humaner neuraler Progenitorzellen und verschiedener Krebszelllinien konzentrations- und zeitabhängig. Dabei werden differenzierte Progenitorzellen weniger in ihrem Metabolismus inhibiert. Ursächlich ist ein spindelinhibitorischer Mechanismus, der zur Akkumulation der Zellen in der G2/M-Phase des Zellzyklus und zur Induktion der Apoptose führt.

Dissertation Freier Zugang

Titel:

Die antineoplastische Potenz des Indolylmaleimids PDA66 eine Studie zu Wirkmechanismen, Aktivität in verschiedenen Zellmodellen und Verträglichkeit im Tiermodell: eine Studie zu Wirkmechanismen, Aktivität in verschiedenen Zellmodellen und Verträglichkeit im Tiermodell

Beteiligte Personen:

Christian Eisenlöffel[VerfasserIn]
	1074889312
Arndt Rolfs , Prof. Dr. med.[AkademischeR BetreuerIn]
	136256864
	Universität Rostock, Albrecht-Kossel-Institut für Neuroregeneration
Andreas Wree , Prof. Dr. med.[AkademischeR BetreuerIn]
	136643280
	Universität Rostock, Institut für Anatomie
Alexander Storch , Prof. Dr. med.[AkademischeR BetreuerIn]
	Technische Universität Dresden, Klinik für Neurologie

Beteiligte Körperschaften:

Universität Rostock, Universitätsmedizin[Grad-verleihende Institution]
	1029510660

Zusammenfassung:

Das Indolylmaleimid PDA66 inhibiert die Zellproliferation und den Metabolismus humaner neuraler Progenitorzellen und verschiedener Krebszelllinien konzentrations- und zeitabhängig. Dabei werden differenzierte Progenitorzellen weniger in ihrem Metabolismus inhibiert. Ursächlich ist ein spindelinhibitorischer Mechanismus, der zur Akkumulation der Zellen in der G2/M-Phase des Zellzyklus und zur Induktion der Apoptose führt. [Deutsch]

Dokumenttyp:

Dissertation

Einrichtung:

Universitätsmedizin

Sprache:

Deutsch

Sachgruppe der DNB:

610 Medizin, Gesundheit

Veröffentlichung /
Entstehung:

Rostock: Universität Rostock

2015

Identifikatoren: