Die Reduktion des Nachhyperpolarisationspotenzials nach einer Abfolge von Aktionspotenzialen in der CA1 Region im akuten Epilepsiemodell der Ratte

Karoline Kernig

doi:10.18453/rosdok_id00001620

Karoline Kernig

Die Reduktion des Nachhyperpolarisationspotenzials nach einer Abfolge von Aktionspotenzialen in der CA1 Region im akuten Epilepsiemodell der Ratte

Universität Rostock, 2015

https://doi.org/10.18453/rosdok_id00001620

Abstract: Eine langanhaltende Depolarisation von hippokampalen CA1-Neuronen induziert Aktionspotenzialsalven, welche von einem Nachhyperpolarisationspotenzial (AHP) gefolgt werden. Nach Auslösung akuter epileptiformer Entladungen mit Gabazin konnte gezeigt werden, dass die AHP-Amplitude signifikant gesenkt wurde. Durch Blockierung glutamaterger Transmission wurde eine AHP-Suppression nicht gezeigt. Eine AHP-Reduktion konnte auch nach Applikation der Proteinkinaseblocker H9 und -89 nicht gesehen werden. Die Ursache liegt in der Aktivierung von Proteinkinasen, am wahrscheinlichsten durch Proteinkinase A.

Dissertation Freier Zugang

Titel:

Die Reduktion des Nachhyperpolarisationspotenzials nach einer Abfolge von Aktionspotenzialen in der CA1 Region im akuten Epilepsiemodell der Ratte

Beteiligte Personen:

Karoline Kernig[VerfasserIn]
	1077626770
Rüdiger Köhling , Prof. Dr. med.[AkademischeR BetreuerIn]
	137585756
	Universitätsmedizin Rostock, Institut für Physiologie
Andreas Wree , Prof. Dr. med.[AkademischeR BetreuerIn]
	136643280
	Universitätsmedizin Rostock, Institut für Anatomie
Heiko Luhmann , Prof. Dr. rer. nat.[AkademischeR BetreuerIn]
	Universität Mainz, Institut für Physiologie und Pathophysiologie

Beteiligte Körperschaften:

Universität Rostock, Universitätsmedizin[Grad-verleihende Institution]
	1029510660

Zusammenfassung:

Eine langanhaltende Depolarisation von hippokampalen CA1-Neuronen induziert Aktionspotenzialsalven, welche von einem Nachhyperpolarisationspotenzial (AHP) gefolgt werden. Nach Auslösung akuter epileptiformer Entladungen mit Gabazin konnte gezeigt werden, dass die AHP-Amplitude signifikant gesenkt wurde. Durch Blockierung glutamaterger Transmission wurde eine AHP-Suppression nicht gezeigt. Eine AHP-Reduktion konnte auch nach Applikation der Proteinkinaseblocker H9 und -89 nicht gesehen werden. Die Ursache liegt in der Aktivierung von Proteinkinasen, am wahrscheinlichsten durch Proteinkinase A. [Deutsch]

Dokumenttyp:

Dissertation

Einrichtung:

Universitätsmedizin

Sprache:

Deutsch

Sachgruppe der DNB:

610 Medizin, Gesundheit

Veröffentlichung /
Entstehung:

Rostock: Universität Rostock

2015

Identifikatoren: