Rolle oxidativer Stress-assoziierter AGEs (Advanced Glycation Endproducts) für die neuronale Replikation bei der Alzheimerschen Erkrankung

Sophie Christin Ludwig

doi:10.18453/rosdok_id00001819

Sophie Christin Ludwig

Rolle oxidativer Stress-assoziierter AGEs (Advanced Glycation Endproducts) für die neuronale Replikation bei der Alzheimerschen Erkrankung

Universität Rostock, 2016

https://doi.org/10.18453/rosdok_id00001819

Abstract: Bei der AD stellt auch der Wiedereintritt der Neurone in den Zellzyklus einen Pathomechanismus dar. Mithilfe des ApoE-defizienten Mausmodells sollte der Mechanismus aufgeklärt werden, wie es über die AGE-Akkumulation zur DNA-Replikation kommt. Es wurde nachgewiesen, dass erhöhter oxidativer Stress vermehrte AGE-Ablagerungen, begleitet von einer Aktivierung der MAPK-Kaskade über RAGE, in den Neuronen verursacht. Diese Kaskade induziert die Expression von Cyclin D1 und darüber die DNA-Replikation. Die Behandlung mit LA wirkt diesem Pathomechanismus entgegen.

Dissertation Freier Zugang

Titel:

Rolle oxidativer Stress-assoziierter AGEs (Advanced Glycation Endproducts) für die neuronale Replikation bei der Alzheimerschen Erkrankung

Beteiligte Personen:

Sophie Christin Ludwig[VerfasserIn]
	1120129125
Angela Kuhla , PD Dr. rer. nat. habil.[AkademischeR BetreuerIn]
	13334178X
	Universitätsmedizin Rostock, Rudolf-Zenker-Institut für Experimentelle Chirurgie
Denise Manahan-Vaughan , Prof. Dr.[AkademischeR BetreuerIn]
	143294121
	Ruhr-Universität Bochum, Institut für Physiologie, Abteilung für Neurophysiologie
Andreas Wree , Prof. Dr. med.[AkademischeR BetreuerIn]
	136643280
	Universitätsmedizin Rostock, Institut für Anatomie

Beteiligte Körperschaften:

Universität Rostock, Universitätsmedizin[Grad-verleihende Institution]
	1029510660

Zusammenfassung:

Bei der AD stellt auch der Wiedereintritt der Neurone in den Zellzyklus einen Pathomechanismus dar. Mithilfe des ApoE-defizienten Mausmodells sollte der Mechanismus aufgeklärt werden, wie es über die AGE-Akkumulation zur DNA-Replikation kommt. Es wurde nachgewiesen, dass erhöhter oxidativer Stress vermehrte AGE-Ablagerungen, begleitet von einer Aktivierung der MAPK-Kaskade über RAGE, in den Neuronen verursacht. Diese Kaskade induziert die Expression von Cyclin D1 und darüber die DNA-Replikation. Die Behandlung mit LA wirkt diesem Pathomechanismus entgegen. [Deutsch]

Dokumenttyp:

Dissertation

Einrichtung:

Universitätsmedizin

Sprache:

Deutsch

Sachgruppe der DNB:

610 Medizin, Gesundheit

Veröffentlichung /
Entstehung:

Rostock

Rostock: Universität Rostock

2016