Titel: |
Antifibrotische Effekte von Regorafenib, Trametinib und Dactolisib auf kultivierte
pankreatische Sternzellen der Ratte |
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Beteiligte Personen: |
Laura Witteck[VerfasserIn] |
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1148768130 |
Robert Jaster
, Prof. Dr. med. habil.[AkademischeR BetreuerIn] |
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122279085 |
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Universitätsmedizin Rostock, Zentrum für Innere Medizin, Abteilung für Gastroenterologie,
Endokrinologie und Stoffwechselkrankheiten, Forschungslabor für Gastroenterologie |
Burkhard Hinz
, Prof. Dr. rer. nat.[AkademischeR BetreuerIn] |
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136257240 |
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Universitätsmedizin Rostock, Universitätsklinik, Institut für Pharmakologie und Toxikologie |
Walter Halangk
, Prof. Dr. rer. nat.[AkademischeR BetreuerIn] |
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Universität Magdeburg, Universitätsklinik, Abteilung für Allgemein-, Viszeral-, Gefäß-
und Transplantationschirurgie |
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Beteiligte Körperschaften: |
Universität Rostock, Universitätsmedizin[Grad-verleihende Institution] |
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1029510660 |
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Zusammenfassung: |
Bei der chronischen Pankreatitis und dem Pankreaskarzinom kommt es durch pankreatische
Sternzellen (PSZ) zu einem bindegewebigen Umbau des Pankreas (Fibrose). Ziel dieser
Arbeit war es, klinisch relevante Kinaseinhibitoren in einem In-vitro-Modell an PSZ
der Ratte auf ihre antifibrotische Wirkung zu untersuchen. Sowohl Trametinib als auch
Dactolisib wirkten antiproliferativ, ihre Kombination hatte einen synergistischen
Effekt. Regorafenib hemmte zwar nicht direkt das Zellwachstum, führte aber zu einer
Reduktion proinflammatorischer und zellzyklusregulierender Mediatoren.
[Deutsch] |
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Dokumenttyp: |
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Einrichtung: |
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Sprache: |
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Sachgruppe der DNB: |
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Veröffentlichung / Entstehung: |
Rostock
Rostock: Universität Rostock
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2017
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Identifikatoren: |
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Zugang: |
frei zugänglich (Open Access)
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Lizenz/Rechtehinweis: |
alle Rechte vorbehalten Das Werk darf ausschließlich nach den vom deutschen Urheberrechtsgesetz festgelegten Bedingungen genutzt werden. |
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RosDok-ID: |
rosdok_disshab_0000001822 |
erstellt / geändert am: |
13.12.2017 / 08.08.2023
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Metadaten-Lizenz: |
Die Metadaten zu diesem Dokument sind gemeinfrei (CC0 1.0 Universal Public Domain Dedication). |