Titel: |
Untersuchung zellulärer und molekularer Effekte nach Akt-Inhibition mittels MK-2206
bei der akuten B-lymphatischen Leukämie |
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Beteiligte Personen: |
Elisabeth Fischer[VerfasserIn] |
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1262421659 |
Christian Junghanß[AkademischeR BetreuerIn] |
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0000-0003-4707-777X |
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118118587 |
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Zentrum für Innere Medizin, Medizinische Klinik III für Hämatologie, Onkologie und
Palliativmedizin, Universitätsmedizin Rostock |
Carl Friedrich Classen[AkademischeR BetreuerIn] |
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111600421 |
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Kinder- und Jugendklinik, Universitätsmedizin Rostock |
Claudia Baldus[AkademischeR BetreuerIn] |
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0000-0002-0748-834X |
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122672631 |
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Klinik für Innere Medizin II Hämatologie und Onkologie, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein,
Campus Kiel |
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Beteiligte Körperschaften: |
Universität Rostock[Grad-verleihende Institution] |
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38329-6 |
Universitätsmedizin Rostock[Grad-verleihende Institution] |
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1029510660 |
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Zusammenfassung: |
Der PI3K/Akt-Signalweg ist einer der am häufigsten mutierten und aberrant aktivierten
Signalwege bei verschiedensten Tumorentitäten, inkl. den akuten Leukämien. Als zentrales
Effektorprotein reguliert die Akt-Kinase u.a. Zellwachstum und Apoptose. Akt ist bei
der B-ALL häufig überexprimiert bzw. aberrant aktiviert. MK-2206 ist ein pan-Akt-Inhibitor,
welcher in präklinischen Studien bereits vielversprechende Effekte gezeigt hat. In
der vorliegenden Arbeit konnten durch MK-2206-Inkubation anti-leukämische Effekte
sowohl auf B-ALL-Zelllinien als auch auf B-ALL-Primärzellen gezeigt werden.
[Deutsch] |
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Dokumenttyp: |
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Einrichtung: |
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Sprache: |
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Sachgruppe der DNB: |
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Veröffentlichung / Entstehung: |
Rostock
Rostock: Universität Rostock
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2021
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Verantwortlichkeitsangabe: |
vorgelegt von Elisabeth Fischer |
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Identifikatoren: |
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Zugang: |
frei zugänglich (Open Access)
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Lizenz/Rechtehinweis: |
alle Rechte vorbehalten Das Werk darf ausschließlich nach den vom deutschen Urheberrechtsgesetz festgelegten Bedingungen genutzt werden. |
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RosDok-ID: |
rosdok_disshab_0000002775 |
erstellt / geändert am: |
13.07.2022 / 08.08.2023
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Metadaten-Lizenz: |
Die Metadaten zu diesem Dokument sind gemeinfrei (CC0 1.0 Universal Public Domain Dedication). |