Hämatopoetische Zellen vermitteln den günstigen Effekt einer Toll-like Rezeptor 2 Defizienz auf den vaskulären Heilungsprozess nach arterieller Gefäßverletzung

Julia-Christin Eczko

doi:10.18453/rosdok_id00003932

Julia-Christin Eczko

Hämatopoetische Zellen vermitteln den günstigen Effekt einer Toll-like Rezeptor 2 Defizienz auf den vaskulären Heilungsprozess nach arterieller Gefäßverletzung

Universität Rostock, 2021

https://doi.org/10.18453/rosdok_id00003932

Abstract: Eine TLR2 Defizienz vermittelt einen günstigen Effekt nach Gefäßverletzung durch Verminderung der Neointimafläche, -dicke und der luminalen Stenose durch Verminderung der migrierenden glatten Muskelzellen in die Neointima. Als Vermittler dieser Effekte nehmen wir das Fehlen der TLR2 vermittelten Signaltransduktion auf hämatopoetischen Zellen an. Vermutlich besteht eine zelluläre Interaktion in Form einer parakrinen Aktivität hämatopoetischer Zellen mit ortsständigen Zellen der Gefäßwand. Eine therapeutische Option innerhalb der Atheroskleroseentstehung mag eine anti-TLR2-AK Gabe darstellen.

Dissertation Freier Zugang

Titel:

Hämatopoetische Zellen vermitteln den günstigen Effekt einer Toll-like Rezeptor 2 Defizienz auf den vaskulären Heilungsprozess nach arterieller Gefäßverletzung

Beteiligte Personen:

Julia-Christin Eczko[VerfasserIn]
	1268467537
Jan Patrick Roesner[AkademischeR BetreuerIn]
	124956211
Brigitte Vollmer[AkademischeR BetreuerIn]
	Universitätsmedizin Rostock, Rudolf-Zenker-Institut für Experimentelle Chirurgie
Michael Lammers[AkademischeR BetreuerIn]
	Universitäts Greifswald, Institut für Biochemie

Beteiligte Körperschaften:

Universität Rostock[Grad-verleihende Institution]
	38329-6
Universitätsmedizin Rostock[Grad-verleihende Institution]
	1029510660

Zusammenfassung:

Eine TLR2 Defizienz vermittelt einen günstigen Effekt nach Gefäßverletzung durch Verminderung der Neointimafläche, -dicke und der luminalen Stenose durch Verminderung der migrierenden glatten Muskelzellen in die Neointima. Als Vermittler dieser Effekte nehmen wir das Fehlen der TLR2 vermittelten Signaltransduktion auf hämatopoetischen Zellen an. Vermutlich besteht eine zelluläre Interaktion in Form einer parakrinen Aktivität hämatopoetischer Zellen mit ortsständigen Zellen der Gefäßwand. Eine therapeutische Option innerhalb der Atheroskleroseentstehung mag eine anti-TLR2-AK Gabe darstellen. [Deutsch]

Dokumenttyp:

Dissertation

Einrichtung:

Universitätsmedizin

Sprache:

Deutsch

Sachgruppe der DNB:

610 Medizin, Gesundheit

Veröffentlichung /
Entstehung:

Rostock

Rostock: Universität Rostock

2021