| title: |
| Klinisch-pathologische und molekulare Charakterisierung des kardialen Myxoms unter
besonderer Berücksichtigung der regulatorischen Untereinheit 1-Alpha der cAMP-abhängigen
Proteinkinase A (PRKAR1A): eine retrospektive monozentrische Studie von 2006 bis 2021 |
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| contributing persons: |
| Liza Marie Abel[VerfasserIn] |
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1350487511 |
| Annette Zimpfer[AkademischeR BetreuerIn] |
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1185803807 |
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Institut für Pathologie, Universitätsmedizin Rostock |
| Pascal Maria Chris Eugène Dohmen[AkademischeR BetreuerIn] |
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128540699 |
| Jutta Kirfel[AkademischeR BetreuerIn] |
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Institut für Pathologie, Universität zu Lübeck |
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| contributing corporate bodies: |
| Universität Rostock[Grad-verleihende Institution] |
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38329-6 |
| Universitätsmedizin Rostock[Grad-verleihende Institution] |
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1029510660 |
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| abstract: |
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Kardiale Myxome (CM) gehören zu den primären Herztumoren. Die Daten über PRKAR1A-Veränderungen
in sporadischen CM sind begrenzt. Daher wurde in dieser Studie die Häufigkeit von
PRKAR1A-Mutationen bei 27 Fällen mithilfe von NGS untersucht ebenso wie eine PRKAR1A-Immunhistochemie-Analyse.
Von den sporadischen CM wiesen 48 % Mutationen auf. Bei den mutierten CM-Fällen war
der Verlust der PRKAR1A-Proteinexpression deutlich häufiger. Diese PRKAR1A-Mutationen
könnten bei sporadischen Myxomen einen wichtigen onkogenen Mechanismus darstellen,
wie bereits bei CM-Fällen in Verbindung mit CNC bekannt.
[German] |
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| document type: |
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| institution: |
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| language: |
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| subject class (DDC): |
| 610 Medical sciences Medicine |
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| extent: |
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1 Online-Ressource (VIII, 76 Seiten)
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publication /
production: |
Rostock
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Rostock: Universität Rostock
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2022
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| statement of responsibility: |
| vorgelegt von Liza Marie Abel |
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| identifiers: |
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| access condition: |
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| license/rights statement: |
all rights reserved
This work may only be used under the terms of the German Copyright Law (Urheberrechtsgesetz). |
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| RosDok id: |
rosdok_disshab_0000003204 |
| created / modified: |
06.12.2024 / 07.12.2024
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| metadata license: |
The metadata of this document was dedicated to the public domain
(CC0 1.0 Universal Public Domain Dedication). |
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