Titel: |
Klinisch-pathologische und molekulare Charakterisierung des kardialen Myxoms unter
besonderer Berücksichtigung der regulatorischen Untereinheit 1-Alpha der cAMP-abhängigen
Proteinkinase A (PRKAR1A): eine retrospektive monozentrische Studie von 2006 bis 2021 |
|
Beteiligte Personen: |
Liza Marie Abel[VerfasserIn] |
 |
1350487511 |
Annette Zimpfer[AkademischeR BetreuerIn] |
 |
1185803807 |
|
Institut für Pathologie, Universitätsmedizin Rostock |
Pascal Maria Chris Eugène Dohmen[AkademischeR BetreuerIn] |
 |
128540699 |
Jutta Kirfel[AkademischeR BetreuerIn] |
|
Institut für Pathologie, Universität zu Lübeck |
|
Beteiligte Körperschaften: |
Universität Rostock[Grad-verleihende Institution] |
 |
38329-6 |
Universitätsmedizin Rostock[Grad-verleihende Institution] |
 |
1029510660 |
|
|
Zusammenfassung: |
Kardiale Myxome (CM) gehören zu den primären Herztumoren. Die Daten über PRKAR1A-Veränderungen
in sporadischen CM sind begrenzt. Daher wurde in dieser Studie die Häufigkeit von
PRKAR1A-Mutationen bei 27 Fällen mithilfe von NGS untersucht ebenso wie eine PRKAR1A-Immunhistochemie-Analyse.
Von den sporadischen CM wiesen 48 % Mutationen auf. Bei den mutierten CM-Fällen war
der Verlust der PRKAR1A-Proteinexpression deutlich häufiger. Diese PRKAR1A-Mutationen
könnten bei sporadischen Myxomen einen wichtigen onkogenen Mechanismus darstellen,
wie bereits bei CM-Fällen in Verbindung mit CNC bekannt.
[Deutsch] |
|
Dokumenttyp: |
|
Einrichtung: |
|
Sprache: |
|
Sachgruppe der DNB: |
|
Umfang: |
1 Online-Ressource (VIII, 76 Seiten)
|
|
|
Veröffentlichung / Entstehung: |
Rostock
Rostock: Universität Rostock
|
2022
|
|
Verantwortlichkeitsangabe: |
vorgelegt von Liza Marie Abel |
|
|
Identifikatoren: |
|
|
Zugang: |
frei zugänglich (Open Access)
|
|
Lizenz/Rechtehinweis: |
alle Rechte vorbehalten Das Werk darf ausschließlich nach den vom deutschen Urheberrechtsgesetz festgelegten Bedingungen genutzt werden. |
|
|
RosDok-ID: |
rosdok_disshab_0000003204 |
erstellt / geändert am: |
06.12.2024 / 07.12.2024
|
Metadaten-Lizenz: |
Die Metadaten zu diesem Dokument sind gemeinfrei (CC0 1.0 Universal Public Domain Dedication). |