| Titel: |
| Klinisch-pathologische und molekulare Charakterisierung des kardialen Myxoms unter
besonderer Berücksichtigung der regulatorischen Untereinheit 1-Alpha der cAMP-abhängigen
Proteinkinase A (PRKAR1A): eine retrospektive monozentrische Studie von 2006 bis 2021 |
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| Beteiligte Personen: |
| Liza Marie Abel[VerfasserIn] |
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1350487511 |
| Annette Zimpfer[AkademischeR BetreuerIn] |
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1185803807 |
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Institut für Pathologie, Universitätsmedizin Rostock |
| Pascal Maria Chris Eugène Dohmen[AkademischeR BetreuerIn] |
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128540699 |
| Jutta Kirfel[AkademischeR BetreuerIn] |
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Institut für Pathologie, Universität zu Lübeck |
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| Beteiligte Körperschaften: |
| Universität Rostock[Grad-verleihende Institution] |
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38329-6 |
| Universitätsmedizin Rostock[Grad-verleihende Institution] |
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1029510660 |
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| Zusammenfassung: |
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Kardiale Myxome (CM) gehören zu den primären Herztumoren. Die Daten über PRKAR1A-Veränderungen
in sporadischen CM sind begrenzt. Daher wurde in dieser Studie die Häufigkeit von
PRKAR1A-Mutationen bei 27 Fällen mithilfe von NGS untersucht ebenso wie eine PRKAR1A-Immunhistochemie-Analyse.
Von den sporadischen CM wiesen 48 % Mutationen auf. Bei den mutierten CM-Fällen war
der Verlust der PRKAR1A-Proteinexpression deutlich häufiger. Diese PRKAR1A-Mutationen
könnten bei sporadischen Myxomen einen wichtigen onkogenen Mechanismus darstellen,
wie bereits bei CM-Fällen in Verbindung mit CNC bekannt.
[Deutsch] |
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| Dokumenttyp: |
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| Einrichtung: |
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| Sprache: |
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| Sachgruppe der DNB: |
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| Umfang: |
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1 Online-Ressource (VIII, 76 Seiten)
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Veröffentlichung / Entstehung: |
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Rostock: Universität Rostock
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2022
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| Verantwortlichkeitsangabe: |
| vorgelegt von Liza Marie Abel |
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| Identifikatoren: |
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| Zugang: |
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frei zugänglich (Open Access)
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| Lizenz/Rechtehinweis: |
alle Rechte vorbehalten Das Werk darf ausschließlich nach den vom deutschen Urheberrechtsgesetz festgelegten Bedingungen genutzt werden. |
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| RosDok-ID: |
rosdok_disshab_0000003204 |
| erstellt / geändert am: |
06.12.2024 / 07.12.2024
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| Metadaten-Lizenz: |
Die Metadaten zu diesem Dokument sind gemeinfrei (CC0 1.0 Universal Public Domain Dedication). |