CPI-17 als Marker spätreifer Oligodendrozyten und seine Rolle in einem toxischen Multiple Sklerose Tiermodell

Julia Sylvia Elke Frenz

doi:10.18453/rosdok_id00004867

Julia Sylvia Elke Frenz

CPI-17 als Marker spätreifer Oligodendrozyten und seine Rolle in einem toxischen Multiple Sklerose Tiermodell

Universität Rostock, 2023

https://doi.org/10.18453/rosdok_id00004867

Abstract: Diese Dissertation basiert grundlegend darauf, dass es bei der Multiplen Sklerose (MS) zur Entstehung von demyelinisierten Läsionen im ZNS kommt. Die myelinisierenden Zellen des ZNS, die Oligodendrozyten, sind also von zentraler Bedeutung. Die Expression von CPI-17 in Oligodendrozyten wurde zeitlich genauer charakterisiert. Außerdem wurde der Einfluss einer CPI-17-Defizienz in einem toxischen MS-Tiermodell untersucht. Als Ergebnis zeigte sich, dass CPI-17 insbesondere in (spät)reifen Oligodendrozyten exprimiert wird und dass eine CPI-17-Defizienz zu stärkeren Schädigungen im Tiermodell führt.

Dissertation Freier Zugang

Titel:

CPI-17 als Marker spätreifer Oligodendrozyten und seine Rolle in einem toxischen Multiple Sklerose Tiermodell

Beteiligte Personen:

Julia Sylvia Elke Frenz[VerfasserIn]
	137157913X
Markus Kipp[AkademischeR BetreuerIn]
	0000-0001-5043-9052
	138653801
	Institut für Anatomie, Universität Rostock
Uwe K. Zettl[AkademischeR BetreuerIn]
	120760819
Stefanie Kürten[AkademischeR BetreuerIn]
	0000-0001-6119-605X
	138479801
	Anatomisches Institut, Universität Bonn

Beteiligte Körperschaften:

Universität Rostock[Grad-verleihende Institution]
	38329-6
Universitätsmedizin Rostock[Grad-verleihende Institution]
	1029510660

Zusammenfassung:

Diese Dissertation basiert grundlegend darauf, dass es bei der Multiplen Sklerose (MS) zur Entstehung von demyelinisierten Läsionen im ZNS kommt. Die myelinisierenden Zellen des ZNS, die Oligodendrozyten, sind also von zentraler Bedeutung. Die Expression von CPI-17 in Oligodendrozyten wurde zeitlich genauer charakterisiert. Außerdem wurde der Einfluss einer CPI-17-Defizienz in einem toxischen MS-Tiermodell untersucht. Als Ergebnis zeigte sich, dass CPI-17 insbesondere in (spät)reifen Oligodendrozyten exprimiert wird und dass eine CPI-17-Defizienz zu stärkeren Schädigungen im Tiermodell führt. [Deutsch]

Dokumenttyp:

Dissertation

Einrichtung:

Universitätsmedizin

Sprache:

Deutsch

Sachgruppe der DNB:

610 Medizin, Gesundheit

Umfang:

1 Online-Ressource (V, 64, VI-XXII, Seiten)

Veröffentlichung /
Entstehung:

Rostock: Universität Rostock