Einfluss des mitochondrialen Teilungsfaktors Drp1 auf die Struktur und Funktion der Betazelle

Magdalena Otte

doi:10.18453/rosdok_id00004872

Magdalena Otte

Einfluss des mitochondrialen Teilungsfaktors Drp1 auf die Struktur und Funktion der Betazelle

Universität Rostock, 2023

https://doi.org/10.18453/rosdok_id00004872

Abstract: Dysfunktionen der Mitochondrien, wie die Beeinträchtigung ihrer Dynamik, bedingen Pathogenesen von Krankheiten, einschließlich des Diabetes mellitus Typ 2. In MIN 6 Zellen wurden Beeinflussungen des mitochondrialen Teilungsmediators Drp1 und deren Auswirkungen auf das mitochondriale Netzwerk und die Betazelle untersucht. Ein besonderer Fokus lag auf dem chemischen Inhibitor mdivi-1. Aufgrund anhaltender Diskussionen zur spezifischen Wirkung auf das Drp1 als Zielstruktur, wurden zwei stabile Klone mitgeführt: die etablierte Drp1 Negativmutante K38A und eine Drp1 Überexpression.

Dissertation Freier Zugang

Titel:

Einfluss des mitochondrialen Teilungsfaktors Drp1 auf die Struktur und Funktion der Betazelle

Beteiligte Personen:

Magdalena Otte[VerfasserIn]
	1371658854
Simone Erika Baltrusch[AkademischeR BetreuerIn]
	123007895
	Institut für medizinische Biochemie und Molekularbiologie, Universität Rostock
Marc Michael Nowaczyk[AkademischeR BetreuerIn]
	0000-0002-9269-0672
	130034975

Beteiligte Körperschaften:

Universität Rostock[Grad-verleihende Institution]
	38329-6
Universität Rostock. Mathematisch-Naturwissenschaftliche Fakultät[Grad-verleihende Institution]
	2147083-2

Zusammenfassung:

Dysfunktionen der Mitochondrien, wie die Beeinträchtigung ihrer Dynamik, bedingen Pathogenesen von Krankheiten, einschließlich des Diabetes mellitus Typ 2. In MIN 6 Zellen wurden Beeinflussungen des mitochondrialen Teilungsmediators Drp1 und deren Auswirkungen auf das mitochondriale Netzwerk und die Betazelle untersucht. Ein besonderer Fokus lag auf dem chemischen Inhibitor mdivi-1. Aufgrund anhaltender Diskussionen zur spezifischen Wirkung auf das Drp1 als Zielstruktur, wurden zwei stabile Klone mitgeführt: die etablierte Drp1 Negativmutante K38A und eine Drp1 Überexpression. [Deutsch]

Mitochondrial dysfunctions, such as impairments in their dynamics, contribute to the pathogenesis of diseases, including type 2 diabetes mellitus. In MIN6 cells, the influences of the mitochondrial fission mediator Drp1 and their effects on the mitochondrial network and beta cells were investigated. A particular focus was placed on the chemical inhibitor mdivi-1. Due to ongoing discussions regarding its specific effect on Drp1 as the target structure, two stable clones were included: the established Drp1 dominant-negative mutant K38A and a Drp1 overexpression clone. [Englisch]

Dokumenttyp:

Dissertation

Einrichtung:

Mathematisch-Naturwissenschaftliche Fakultät

Sprache:

Deutsch

Sachgruppe der DNB:

500 Naturwissenschaften

570 Biowissenschaften, Biologie

610 Medizin, Gesundheit

Veröffentlichung /
Entstehung:

Rostock: Universität Rostock