Untersuchung des antifibrotischen Potenzials von Foxf1-siRNA im Modell der akuten und chronischen CCl4-Leberschädigung

Tobias Rotberg

doi:10.18453/rosdok_id00001942

Tobias Rotberg

Untersuchung des antifibrotischen Potenzials von Foxf1-siRNA im Modell der akuten und chronischen CCl4-Leberschädigung

Universität Rostock, 2017

https://doi.org/10.18453/rosdok_id00001942

Abstract: In der vorliegenden Dissertation wird ein gentherapeutischer Ansatz unter der Nutzung des Prinzips der RNA-Interferenz verwendet, um die Progression der Leberzirrhose im akuten und chronischen CCl4-Schädigungsmodell in vivo zu untersuchen. Foxf1, als aktivierender Transkriptionsfaktor der Hepatischen Sternzelle, war Target des antifibrotischen Ansatzes. Die entsprechende therapeutische siRNA wurde mittels Lipoplex-basiertem Vektor in die Zielzelle eingebracht. Trotz eines Foxf1-Silencings im akuten Modell, zeigten sich weder im akuten noch im chronischen Versuchsmodell antifibrotische Effekte.

Dissertation Freier Zugang

Titel:

Untersuchung des antifibrotischen Potenzials von Foxf1-siRNA im Modell der akuten und chronischen CCl4-Leberschädigung

Beteiligte Personen:

Tobias Rotberg[VerfasserIn]
	1136983724
Brigitte Vollmar , Prof. Dr. med.[AkademischeR BetreuerIn]
	136319564
	Universitätsmedizin Rostock, Institut für Experimentelle Chirurgie
Georg Lamprecht , Prof. Dr. med.[AkademischeR BetreuerIn]
	113632843
	Universitätsmedizin Rostock, Zentrum für Innere Medizin Klinik II, Abt. Gastroenterologie und Endokrinologie
Andreas Geier , Prof. Dr. med.[AkademischeR BetreuerIn]
	1126441236
	Universität Würzburg, Medizinische Klinik und Poliklinik II

Beteiligte Körperschaften:

Universität Rostock, Universitätsmedizin[Grad-verleihende Institution]
	1029510660

Zusammenfassung:

In der vorliegenden Dissertation wird ein gentherapeutischer Ansatz unter der Nutzung des Prinzips der RNA-Interferenz verwendet, um die Progression der Leberzirrhose im akuten und chronischen CCl4-Schädigungsmodell in vivo zu untersuchen. Foxf1, als aktivierender Transkriptionsfaktor der Hepatischen Sternzelle, war Target des antifibrotischen Ansatzes. Die entsprechende therapeutische siRNA wurde mittels Lipoplex-basiertem Vektor in die Zielzelle eingebracht. Trotz eines Foxf1-Silencings im akuten Modell, zeigten sich weder im akuten noch im chronischen Versuchsmodell antifibrotische Effekte. [Deutsch]

Dokumenttyp:

Dissertation

Einrichtung:

Universitätsmedizin

Sprache:

Deutsch

Sachgruppe der DNB:

610 Medizin, Gesundheit

Veröffentlichung /
Entstehung:

Rostock: Universität Rostock

2017

Identifikatoren: