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| Einfluss von Cannabinoiden auf die Expression des Interzellulären Adhäsionsmoleküls-1:
Rolle bei der zytotoxischen Lyse von Lungentumorzellen durch Lymphokin-aktivierte
Killerzellen |
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| contributing persons: |
| Maria Haustein[VerfasserIn] |
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1067477306 |
| Birgit Piechulla
, Prof. Dr.[AkademischeR BetreuerIn] |
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131807838 |
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Universität Rostock, Institut für Biowissenschaften, Abteilung Biochemie |
| Burkhard Hinz
, Prof. Dr.[AkademischeR BetreuerIn] |
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136257240 |
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Universität Rostock, Universitätsmedizin, Institut für Toxikologie und Pharmakologie |
| Christoph Ritter
, Prof. Dr.[AkademischeR BetreuerIn] |
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Ernst-Moritz-Arndt-Universität Greifswald, Institut für Pharmazie, Abteilung Klinische
Pharmazie |
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| contributing corporate bodies: |
| Universität Rostock, Mathematisch-Naturwissenschaftliche Fakultät[Grad-verleihende Institution] |
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2147083-2 |
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| abstract: |
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In dieser Arbeit wurde die Wirkung von Cannabinoiden, insbesondere Cannabidiol, auf
die zytotoxische Lyse von Lungentumorzellen durch Lymphokin-aktivierte Killer (LAK)-Zellen
untersucht. Die Behandlung der Tumorzellen mit Cannabinoiden führte zur Hochregulation
des interzellulären Adhäsionsmoleküls ICAM-1 und zur verstärkten ICAM-1-abhängigen
LAK-Zell-vermittelten Lyse der Tumorzellen. Dabei wurde die Interaktion von ICAM-1
mit dem auf Leukozyten exprimierten LFA-1 als entscheidendes Ereignis identifiziert
und eine Involvierung der Cannabinoid-Rezeptoren CB1 und CB2 sowie des TRPV1 gezeigt.
[German] |
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| document type: |
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| institution: |
| Faculty of Mathematics and Natural Sciences |
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| language: |
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| subject class (DDC): |
| 610 Medical sciences Medicine |
| 570 Life science |
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publication / production: |
Rostock
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Rostock: Universität Rostock
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2015
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| identifiers: |
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| access condition: |
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| license/rights statement: |
all rights reserved This work may only be used under the terms of the German Copyright Law (Urheberrechtsgesetz). |
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| RosDok id: |
rosdok_disshab_0000001319 |
| created / modified: |
25.02.2015 / 08.08.2023
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| metadata license: |
The metadata of this document was dedicated to the public domain (CC0 1.0 Universal Public Domain Dedication). |