| Titel: |
| Zur Wirkung von S6K- und RSK-Inhibitoren in Mono- und Docetaxel-Kombinationstherapien
auf die Zelllinie L929 und die Prostatakarzinomzelllinien LNCaP und PC-3 |
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| Beteiligte Personen: |
| Lukas Nüsken[VerfasserIn] |
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1347166556 |
| Bernd Joachim Krause[AkademischeR BetreuerIn] |
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115530797 |
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Klinik und Poliklinik für Nuklearmedizin, Universitätsmedizin Rostock |
| Constantin Frederik Victor Lapa[AkademischeR BetreuerIn] |
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1011355892 |
| Brigitte Müller-Hilke[AkademischeR BetreuerIn] |
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122695186 |
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Core Facility für Zellsortierung und Zellanalyse & Institut für Immunologie, Universitätsmedizin
Rostock |
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| Beteiligte Körperschaften: |
| Universität Rostock[Grad-verleihende Institution] |
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38329-6 |
| Universitätsmedizin Rostock[Grad-verleihende Institution] |
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1029510660 |
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| Zusammenfassung: |
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In dieser Arbeit wurde die Eignung von S6K- und RSK-Inhibitoren sowohl in Monotherapie
als auch in Kombination mit Docetaxel an den Prostatakarzinomzelllinien PC-3 und LNCaP
und der gegenüber Docetaxel resistenteren Zelllinie L929 untersucht. Außerdem erfolgte
eine Analyse des CXCR4-Status unter den Therapien. Dafür wurden Versuche zur Proliferation
und Vitalität durchgeführt, gefolgt von Versuchen zu Apoptose, Zellzyklus und Status
der Kinasen und des Substrats RPS6 nach Inkubation. Die Proliferation wurde mit FLT-
und der CXCR4-Rezeptorstatus mit AMD-Aufnahme-Versuchen untersucht.
[Deutsch] |
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| Dokumenttyp: |
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| Einrichtung: |
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| Sprache: |
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| Sachgruppe der DNB: |
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| Umfang: |
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1 Online-Ressource (VI, 156 Seiten)
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Veröffentlichung / Entstehung: |
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Rostock: Universität Rostock
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30.03.2023
(normiertes Datum: 2023) |
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| Verantwortlichkeitsangabe: |
| vorgelegt von Lukas Nüsken |
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| Identifikatoren: |
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| Zugang: |
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frei zugänglich (Open Access)
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| Lizenz/Rechtehinweis: |
alle Rechte vorbehalten Das Werk darf ausschließlich nach den vom deutschen Urheberrechtsgesetz festgelegten Bedingungen genutzt werden. |
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| RosDok-ID: |
rosdok_disshab_0000003208 |
| erstellt / geändert am: |
10.12.2024 / 11.12.2024
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| Metadaten-Lizenz: |
Die Metadaten zu diesem Dokument sind gemeinfrei (CC0 1.0 Universal Public Domain Dedication). |