Modulation zellulärer Seneszenz durch Etoposid und Navitoclax : Studien an murinen Pankreaskarzinomzellen

Camilla Veronica Umstätter

doi:10.18453/rosdok_id00005513

Camilla Veronica Umstätter

Modulation zellulärer Seneszenz durch Etoposid und Navitoclax : Studien an murinen Pankreaskarzinomzellen

Universität Rostock, Februar 2025

https://doi.org/10.18453/rosdok_id00005513

Abstract: Das Pankreaskarzinom zählt zu den tödlichsten Tumorerkrankungen. Untersucht wurde die therapeutische Kombination aus Etoposid-induzierter Seneszenz und Navitoclax-vermittelter Senolyse in zwei murinen PDAC-Zelllinien. Etoposid induzierte ausgeprägten Zellzyklusarrest, DNA-Schäden, SA-β-Gal-Positivität und autophagische Aktivierung. Navitoclax war als Monotherapie weitgehend ineffektiv, verstärkte jedoch kombiniert den Viabilitätsverlust und senolytische Effekte. Die Daten belegen zelltypspezifische Seneszenzausprägungen und ein potenzielles Nutzenprofil kombinierter Therapiestrategien.

Dissertation Freier Zugang

Titel:

Modulation zellulärer Seneszenz durch Etoposid und Navitoclax: Studien an murinen Pankreaskarzinomzellen

Beteiligte Personen:

Camilla Veronica Umstätter[VerfasserIn]
	1398856460
Robert Jaster[AkademischeR BetreuerIn]
	0000-0002-8220-4570
	122279085
	Universitätsmedizin Rostock, Klinik für Innere Medizin – Forschungslabor für Gastroenterologie
Claudia Maletzki[AkademischeR BetreuerIn]
	0000-0002-8389-8439
	137783353
	Universitätsmedizin Rostock, Klinik und Poliklinik für Hämatologie, Onkologie und Palliativmedizin
Ivonne Regel[AkademischeR BetreuerIn]
	1156676525
	Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg, Institut für Medizinische Tumorimmunologie

Beteiligte Körperschaften:

Universität Rostock[Grad-verleihende Institution]
	38329-6
Universitätsmedizin Rostock[Grad-verleihende Institution]
	1029510660

Zusammenfassung:

Das Pankreaskarzinom zählt zu den tödlichsten Tumorerkrankungen. Untersucht wurde die therapeutische Kombination aus Etoposid-induzierter Seneszenz und Navitoclax-vermittelter Senolyse in zwei murinen PDAC-Zelllinien. Etoposid induzierte ausgeprägten Zellzyklusarrest, DNA-Schäden, SA-β-Gal-Positivität und autophagische Aktivierung. Navitoclax war als Monotherapie weitgehend ineffektiv, verstärkte jedoch kombiniert den Viabilitätsverlust und senolytische Effekte. Die Daten belegen zelltypspezifische Seneszenzausprägungen und ein potenzielles Nutzenprofil kombinierter Therapiestrategien. [Deutsch]

Dokumenttyp:

Dissertation

Einrichtung:

Universitätsmedizin

Sprache:

Deutsch

Sachgruppe der DNB:

610 Medizin, Gesundheit

Umfang:

1 Online-Ressource (VI, 113 Seiten)

Veröffentlichung /
Entstehung:

Rostock: Universität Rostock