Abschlussbericht zu DFG-Projekt Nr. 253137138 : Projekttitel: Genetische Grundlagen der Autoimmunpankreatitis : Weiterentwickelter Titel in zweiter Förderperiode: Experimentelle Studien zu Map3k7 und Bach2 als Risikogenen der Autoimmunpankreatitis

Robert Jaster; Ralf Ludwig

doi:10.18453/rosdok_id00005303

Robert Jaster Ralf Ludwig

Abschlussbericht zu DFG-Projekt Nr. 253137138 : Projekttitel: Genetische Grundlagen der Autoimmunpankreatitis : Weiterentwickelter Titel in zweiter Förderperiode: Experimentelle Studien zu Map3k7 und Bach2 als Risikogenen der Autoimmunpankreatitis

Universitätsmedizin Rostock, 2026

https://doi.org/10.18453/rosdok_id00005303

Abstract: Die autoimmune Pankreatitis (AIP) ist eine klinisch wichtige Sonderform der chronischen Pankreatitis. Anhand eines Mausmodells charakterisierten wir Risikogene der Erkrankung und erprobten experimentell neue Therapieansätze. Zu den wichtigsten Ergebnissen zählt, dass die Deletion des Gens Bach2 eine AIP auslösen kann. Bach2 kodiert für einen Transkriptionsrepressor mit zentraler Rolle in der Immunhomöostase und vielfältigen Bezügen zu Autoimmunprozessen. Überraschenderweise schützte ein Mangel an Bach2 zugleich vor der Entstehung einer durch fettreiche Ernährung verursachten Fettleber. Die Mechanismen sind Gegenstand von Folgestudien.

Forschungsbericht/Studie Freier Zugang

Titel:

Abschlussbericht zu DFG-Projekt Nr. 253137138: Projekttitel: Genetische Grundlagen der Autoimmunpankreatitis : Weiterentwickelter Titel in zweiter Förderperiode: Experimentelle Studien zu Map3k7 und Bach2 als Risikogenen der Autoimmunpankreatitis

Beteiligte Personen:

Robert Jaster[VerfasserIn]
	0000-0002-8220-4570
	122279085
Ralf Ludwig[VerfasserIn]
	0000-0002-1394-1737
	122900340

Zusammenfassung:

Die autoimmune Pankreatitis (AIP) ist eine klinisch wichtige Sonderform der chronischen Pankreatitis. Anhand eines Mausmodells charakterisierten wir Risikogene der Erkrankung und erprobten experimentell neue Therapieansätze. Zu den wichtigsten Ergebnissen zählt, dass die Deletion des Gens Bach2 eine AIP auslösen kann. Bach2 kodiert für einen Transkriptionsrepressor mit zentraler Rolle in der Immunhomöostase und vielfältigen Bezügen zu Autoimmunprozessen. Überraschenderweise schützte ein Mangel an Bach2 zugleich vor der Entstehung einer durch fettreiche Ernährung verursachten Fettleber. Die Mechanismen sind Gegenstand von Folgestudien. [Deutsch]

Dokumenttyp:

Forschungsbericht/Studie

Einrichtung:

Universitätsmedizin

Sprache:

Deutsch

Sachgruppe der DNB:

610 Medizin, Gesundheit

Umfang:

1 Online-Ressource (10 Seiten)

Veröffentlichung /
Entstehung:

Rostock: Universitätsmedizin Rostock